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Colegio de Medicina Interna de México.

2008, Número 4

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Med Int Mex 2008; 24 (4)


Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular

Membreño MJP

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 304-312
Archivo PDF: 273.05 Kb.


RESUMEN

La septicemia es una de las principales causas de morbilidad en las unidades de terapia intensiva; según el padecimiento asociado, la mortalidad estimada es de 20 a 50% de los casos. Esta afección se distingue no sólo por tener un origen infeccioso, sino por ocasionar diversas manifestaciones clínicas y bioquímicas determinadas por su fisiopatología. La inflamación y coagulación suelen estudiarse como fenómenos independientes; sin embargo, su participación en la septicemia es mutua. La septicemia implica un proceso proinflamatorio y procoagulante que, aunado a la disminución de la fibrinólisis, resulta en formación de trombos y subsiguiente disfunción orgánica múltiple. La infección por algún agente patógeno origina una respuesta inicial (local) mediada por monocitos. El factor tisular inicia la cascada de coagulación al transformar la protrombina en trombina, y a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para activar la agregación plaquetaria. La trombina tiene funciones importantes en la coagulación e inflamación que dependen de su estado libre o en forma del complejo trombina- trombomodulina. El organismo está constituido por tres sistemas anticoagulantes: la proteína C activada, la antitrombina III (AT III) y el inhibidor del factor tisular. Los biomarcadores derivados de la activación endotelial durante la septicemia mejor estudiados comprenden: moléculas de adhesión (E-selectina [ELAM-1], ICAM-1, VCAM-1); trombomodulina; factor de Von Willebrand; factor fisular; receptor de trombina; IL-6; proteína C activada; antitrombina III. Algunos autores han estudiado la relación entre biomarcadores y gravedad de la inflamación sistémica, además del pronóstico de pacientes con septicemia.


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