2008, Número 06
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Ginecol Obstet Mex 2008; 76 (06)
Poblaciones de linfocitos y preeclampsia
Balderas PLMA, Vizcaíno MCV, Hernández HS, Vargas GC, Álvarez RF, García IT, Toro AS, Daneri NA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 327-335
Archivo PDF: 412.60 Kb.
RESUMEN
Antecedentes: el origen de la preeclampsia ha permanecido sin una explicación contundente. Como parte de su etiopatogenia se propone la existencia de alteraciones inmunológicas. En este trabajo se exploran diversas subpoblaciones de linfocitos y se plantean los probables mecanismos implicados en la pérdida de la tolerancia inmunológica durante este padecimiento.
Objetivo: comparar las poblaciones de células CD3
+ CD56
+, CD4
+ CD25
+, linfocitos (TCD8
+ y CD4
+) y células NK de pacientes con preeclampsia con las de pacientes con embarazo de evolución normal.
Pacientes y método: en ambos grupos de pacientes se obtuvieron células mononucleares de sangre periférica mediante anticuerpos marcados para citometría de flujo. Se identificaron células CD3
+ CD56
+, CD4
+ CD25
+, linfocitos T (CD4
+ y CD8
+) y células NK. Se calcularon los promedios y la desviación estándar. Se realizó la prueba de la
t de Student para diferencias entre grupos y la correlación de Pearson entre la tensión arterial media y las subpoblaciones celulares. Se consideró significativa una
p menor de 0.05.
Resultados: el porcentaje de células CD3
+ CD56
+ fue menor en las pacientes con preeclampsia (2.7
vs 6.1%;
p ‹ 0.002), el de las células CD4
+ CD25
+ también mostró tendencia a ser menor (22.11
vs 33.86;
p NS). Se observó una correlación negativa entre las cifras de tensión arterial media y el porcentaje de células CD3
+ CD56
+ (
rp - 0.666;
p ‹ 0.001), y la expresión de CD25 en los linfocitos T CD4
+ (
rp -0.526;
p ‹ 0.025).
Conclusiones: los datos obtenidos sugieren que las células CD3
+ CD56
+ y CD4
+ CD25
+ tendrían una función importante en la aparición de la preeclampsia, en virtud de la asociación entre las cifras de tensión arterial media y la distribución de estas dos subpoblaciones de linfocitos.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181-92.
Farag K, Hassan I, Ledger WL. Prediction of preeclampsia: can it be achieve? Obstet Gynecol Survey 2004;59(6):464-82.
Zareian Z. Hypertensive disorders of pregnancy. Int J Obstet Gynecol 2004;87:194-8.
Darmochwal-Kolarz D, Rolinski J, Tabarkiewiczt J, Leszczynska-Gorzelak B, et al. Myeloid and lymphoid dendritic cells in normal pregnancy and pre-eclampsia. J Clin Exp Immunol 2003;132:339-44.
López-Llera M, Díaz de León-Ponce M, Rodríguez-Argüelles J, Ayala-Ruiz AR.Preeclampsia-eclampsia: un problema médico diferido. Gac Med Mex 1999;135(4):397-405.
Velasco-Murillo V, Navarrete-Hernández E. Mortalidad materna por ruptura hepática. Experiencia de 15 años. Rev Med IMSS 2001;39(5):459-64.
Peralta-Pedrero ML, Guzmán-Ibarra MA, Basavilvazo-Rodríguez MA, Sánchez-Ambriz S y col. Elaboración y validación de un índice para el diagnóstico de preeclampsia. Ginecol Obstet Mex 2006;74:205-14.
Sánchez-Sarabia E, Gómez Díaz J, Morales-García V. Preeclampsia severa, eclampsia, síndrome HELLP, comportamiento clínico. Rev Fac Med UNAM 2005;48(4):145-50.
Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia. Current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998;179(5):1359-75.
Huddleston H, Schust DJ. Immune interactions at the maternalfetal interface: a focus on antigen presentation. Am J Reprod Immunol 2004;51:283-89.
Le Rond S, González A, González ASL, Carosella ED, Rouas- Freiss N. Indoleamine 2,3 dioxygenase and human leucocyte antigen-G inhibit the T-cell alloproliferative response through two independent pathways. Immunology 2005;116:297-307.
Mellor AL, Munn DH. IDO expression by dendritic cells: tolerance and tryptophan catabolism. Nat Rev Immunol 2004;4:762-74.
Somerset DA, Zheng Y, Kilby MD, Sansom DM, Drayson MT. Normal human pregnancy is associated with an elevation in the immune suppressive CD25+CD4+ regulatory T-cell subset. Immunology 2004;112:38-43.
Joyee AG, Qiu H, Wang S, Fan Y, et al. Distinct NKT Cell Subsets are induced by different Chlamydia species leading to differential adaptive immunity and host resistance to the infections. J Immunol 2007;178:1048-58.
Trundley A, Moffet A. Human uterine leukocytes and pregnancy. Tissue Antigens 2004;63:1-12.
Wilczyhski JR, Tchórzewski H, Banasik M, Glowacka E, et al. Lymphocyte subset distribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;109:8-15.
Wilson SB, Byrne MC. Gene expression in NKT cells: defining a functionally distinct CDld-restricted T cell subset. Curr Opinion Immunol 2001;13:555-61.
Paeschke S, Chen F, Horn N, Fotopoulou C, et al. Preeclampsia is not associated with changes in the levels of regulatory T cells inperipheral blood. Am J Rep Immunol 2005;54:384-9.
Godfrey DI, Hammond KJ, Poulton LD, Smyth MJ, Baxter AG. NKT cells: facts, functions and fallacies. Immunol Today 2000;21(1):573-83.
Kronenberg M, Gapin L. The unconventional lifestyle of NKT cells. Nat Rev Immunol 2002;2:557-68.
Saito S, Umekage H, Sakamoto Y, Sakai M, et al.Increased T Helper 1 type immunity and decreased T helper 2 type immunity in patients with pre-eclampsia. Am J Reprod Immunol 1999;41:297-306.
Wang S, Li C, Kawamura H, Watanabe H, Abo T. Unique sensitivity to a-galactosylceramide of NKT cells in the uterus. Cellular Immunology 2002;215:98-105.
Dang Y, Beckers J, Wang CR, Heyborne KD. Natural killer 1.10 ab T cells in the peri implantation uterus. Immunology 2000;101:484-91.
Ito K, Karasawa M, Kawano T, Akasaka T, et al. Involvement of decidual Vα14α NKT cells in abortion. Proc Natl Acad Sci 2000;97:740-4.
Borzychowski AM, Croy BA, Chan WL, Redman CW, Sargent IL. Changes in systemic type 1 and type 2 immunity in normal pregnancy and pre-eclampsia may be mediated by natural killer cells. Eur J Immunol 2005;35(10):3054-63.