Islas DAS, Carrillo GJE, Juárez VA, Rotberg T, Fabregat JR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 486-492
Archivo PDF: 155.48 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: la concentración de péptido natriurético ventricular tipo B (BNP) se eleva rápidamente en las primeras 24 horas tras un infarto agudo de miocardio. Se desconoce la relación entre este aumento y la aparición de arritmias.
Objetivo: demostrar que la concentración elevada de BNP se traduce en mayor predisposición a arritmias mortales y de mal pronóstico.
Material y métodos: se estudiaron 60 pacientes, divididos en dos grupos: los que padecieron arritmias y los que no. Se incluyó a pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo de cualquier tipo.
Resultados: tuvieron arritmias 41 pacientes (68.33%) y no las tuvieron 19 (31.66%). NYHA I [n (%)]: 18 (94%) vs 12 (29.3%), p ‹ 0.001; NYHA II: 1 (5.3) vs 15 (36.6), p = 0.011; NYHA III: 0 (0) vs 13 (31.7), p = 0.003; Angina inestable riesgo bajo: 8 (42.1) vs 4 (9.8), p = 0.006; IAM anterior: 0 (0) vs 8 (19.5), p = 0.037; troponina I › 0.5: 26.3 vs 34 (82.9), p ‹ 0.001; FEVI ‹ 40%: 0 (0) vs 23 (63.4), p ‹ 0.001; duración del dolor torácico (minutos), Md (25&#deg;-75&#deg;): 120 (30-240) vs 240 (120-720), p = 0.003; insuficiencia cardiaca previa: 0 (0) vs 9 (22), p = 0.024.
Conclusiones: la concentración de BNP en pacientes con síndrome coronario agudo proporciona información acerca del sufrimiento cardiaco por isquemia o estrés de la pared. Eso permite inferir complicaciones agudas de tipo arrítmico en la fase aguda, ya que existe una relación entre las altas concentraciones de BNP y la aparición de arritmias de mal pronóstico.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Burnett JC, Granger JP, Opgenorth TJ. Effects of synthetic atrial natriuretic factor on renal function and renin release. Am J Physiol 1984;247:F863-6.

2. Brunner-La Rocca HP, Kaye DM, Woods RL, Hastings J, Esler MD. Effects of intravenous brain natriuretic peptide on regional sympathetic activity in patients with chronic heart failure as compared with healthy control subjects. J Am Coll Cardiol 2001;37:1221-7.

3. Kohno M, Yokokawa K, Horio T, Yasunari K, et al. Atrial and brain natriuretic peptides inhibit the endothelin-1 secretory response to angiotensin II in porcine aorta. Circ Res 1992;70:241-7.

4. Kohno M, Yasunari K, Yokokawa K, Murakawa K, et al. Inhibition by atrial and brain natriuretic peptides of endothelin-1 secretion after stimulation with angiotensin II and thrombin of cultured human endothelial cells. J Clin Invest 1991;87:1999-2004.

5. Horio T, Kohno M, Takeda T. Effects of arginine vasopressin, angiotensin II and endothelin-1 on the release of brain natriuretic peptide in vivo and in vitro. Clin Exp Pharmacol Physiol 1992;19:575-82.

6. Lainchbury JG, Burnett JC, Meyer DM, Redfield MM. Effects of the natriuretic peptides on load and myocardial function in normal and heart failure dogs. Am J Physiol Heart Circul Physiol 2000;278:H33-40.

7. Suhasini M, Li H, Lohmann SM, Boss GR, Pilz RB. Cyclic-GMPdependent protein kinase inhibits the Ras/Mitogen-activated protein kinase pathway. Mol Cell Biol 1998;18:6983-94.

8. D’Souza SP, Yellon DM, Martin C, Schulz R, et al. B-type natriuretic peptide limits infarct size in rat isolated hearts via KATP channel opening. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;284:H1592-600.

9. Uusimaa P, Ruskoaho H, Vuolteenaho O, Niemela M, et al. Plasma vasoactive peptides after acute myocardial infarction in relation to left ventricular dysfunction. Int J Cardiol 1999; 69:5-14.

10. González-Hermosillo JA, Colín L, Iturralde P, Romero L. Un S Islas DA y col. enfoque racional del manejo de las arritmias. Arch Inst Nal Cardiol Mex 1990;60:461-6.

11. Jarcho J, Seidman C. Molecular studies of the atrial natriuretic peptide gene. In: Brenner B, Stein J, editors. Atrial natriuretic peptides. New York: Churchill Livingstone Inc., 1989;pp:1-24.