García-Chávez J, Carrillo-Esper R, Majluf-Cruz A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 7-9
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RESUMEN

El endotelio intacto mantiene la sangre en estado líquido por diversos mecanismos. Ante una lesión, la hemostasia detiene la hemorragia en dos fases. La hemostasia primaria controla la hemorragia por vasoconstricción y activación plaquetaria y es temporal. A la formación de fibrina se le llama hemostasia secundaria. La formación del coágulo plaquetario requiere de diversos pasos comprendidos en la fisiología plaquetaria incluyendo la adhesión plaquetaria, su conversión en esferas con pseudópodos y la secreción de agonistas que permiten la agregación. La hemostasia requiere de una red de fibrina para fortificar al coágulo plaquetario. La fase fluida convierte al fibrinógeno en fibrina mediante trombina. La formación de esta depende de dos vías que difieren en la manera de activar al factor X (FX) ya que comparten una vía común después de activarlo. El fibrinógeno activado o monómero de fibrina se polimeriza y forma fibrillas. Además, la trombina activa otros factores; se autoactiva y activa y agrega plaquetas. La activación directa por la vía extrínseca es breve e insuficiente para sostener la hemostasia por lo que la intrínseca es indispensable para la persistencia hemostática. La fibrinolisis y hemostasia se relacionan estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolisis previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo y depende de la enzima plasmina la cual hidroliza al fibrinógeno (fibrinógenolisis) y a la fibrina (fibrinolisis) produciendo productos de degradación del fibrinógeno o de la fibrina. La formación del coágulo ocurre y se mantiene sólo donde y cuando es necesario. Su inicio, crecimiento y mantenimiento están estrechamente regulados, temporal y espacialmente. El plasma tiene agentes que inhiben la actividad de factores hemostáticos y fibrinolíticos, los cuales limitan y localizan la hemostasia y la fibrinolisis.

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