2007, Número 2
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Arch Cardiol Mex 2007; 77 (2)
La cuantificación no invasiva del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca y su aplicación clínica
Guadalajara BJF, González ZJ, Bucio RE, Pérez P, Cué CRJ
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 34
Paginas: 120-129
Archivo PDF: 127.08 Kb.
RESUMEN
El objetivo de este trabajo es la cuantificación no invasiva del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo por medio de ecocardiografía en pacientes con insuficiencia cardíaca por daño miocárdico intrínseco y establecer su semiología clínica al compararla con la insuficiencia cardíaca causada por sobrecarga hemodinámica, con pacientes en los que el corazón es funcionalmente normal, así como con otros pacientes en los que existe hipertrofia inapropiada con disfunción diastólica. Se estudiaron 33 individuos portadores de insuficiencia cardíaca. No se encontró asociación estadísticamente significativa entre el estrés parietal sistólico por miocardiopatía dilatada y la fracción de expulsión, el acortamiento porcentual, la dp/dt o la masa ventricular en este grupo de pacientes. Se encontró asociación estadísticamente significativa entre el valor de la relación grosor/radio en sístole (h2/r4) y el estrés parietal sistólico. En este estudio se demuestra que cuando la falla contráctil es primaria, el grado de aumento de la poscarga es variable pero guarda relación inversa con el valor de la fracción de expulsión (r = 0.86); pero cuando la sobrecarga es la responsable de la insuficiencia cardíaca (estenosis aórtica o insuficiencia aórtica) la relación inversa es mayormente significativa (r = 0.93). Por su parte, la hipertrofia inapropiada (hipertensión arterial o estenosis aórtica con función sistólica normal), se acompaña de estrés sistólico bajo y, en estos casos, la alteración más frecuente es la disfunción diastólica. Finalmente, se demuestra que en pacientes con insuficiencia aórtica grave con función sistólica normal, el estrés sistólico está significativamente aumentado y se constituye como el mecanismo gatillo que genera la hipertrofia miocárdica compensadora, y por el contrario, en la insuficiencia mitral el estrés sistólico normal o bajo no genera hipertrofia compensadora y por ello, en estos pacientes se encuentra hipertrofia inadecuada con función sistólica normal.
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