medigraphic.com

2004, Número 4

<< Anterior Siguiente >>

Med Sur 2004; 11 (4)


Expresión de factores de proliferación celular y del gen supresor de tumores en esófago de Barrett y metaplasia gástrica

Pichardo-Bahena R, Paz-Gómez FJ, Ávalos RD, Barredo PBA, Ruiz GNI, Méndez-Sánchez N

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 15
Paginas: 222-226
Archivo PDF: 107.61 Kb.


RESUMEN

Antecedentes: En el adenocarcinoma esofágico originado en esófago de Barrett se ha identificado la sobre-expresión de Ki-67 y p53, misma que no se ha evaluado extensamente en lo sujetos con EB sin displasia. Objetivos: Comparar y cuantificar la expresión de Ki-67 y de p53 en sujetos con EB y MG en una serie de casos. Métodos: Se seleccionaron sujetos con enfermedad por reflujo esófago-gástrico (ERGE) a los que se les realizó biopsia de esófago, que fueron diagnosticados como EB o MG y que se contara con laminillas y bloque de parafina. Se realizó inmunohistoquímica con anticuerpos anti Ki-67 y p53. Se contaron 100 núcleos por caso en el epitelio plano estratificado no querainizado (EPNQ) y en el epitelio glandular y se obtuvo el porcentaje de núcleos positivos por caso. Resultados: Se seleccionaron seis casos con diagnóstico de EB y 4 con MG. En tres casos de EB la expresión antigénica no fue evaluada en el EPNQ. En uno de los casos de EB se identificó displasia de bajo. No hay diferencia entre los promedios de expresión encontrados tanto en el epitelio glandular como plano estratificado y los rangos de expresión son muy variables. Conclusiones: Hay sobre-expresión de Ki-67 y p53 en ambos epitelios. Muy probablemente el estímulo persistente sobre este epitelio y la expresión del gen supresor de tumores y proliferación celular sean el mecanismo por el que se desencadene la presencia de tejido metaplásico.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Sharma P. Barrett esophagus: will effective treatment prevent the risk of progression to esophageal adenocarcinoma? Am J Med 2004 Sep 6;117 Suppl 5A: 79S-85S.

  2. Sharma P, McQuaid K, Dent J, Fennerty MB, Sampliner R, Spechler S, Cameron A, Corley D, Falk G, Goldblum J, Hunter J, Jankowski J, Lundell L, Reid B, Shaheen NJ, Sonnenberg A, Wang K, Weinstein W; AGA Chicago Workshop. A critical review of the diagnosis and management of Barrett’s esophagus: the AGA Chicago Workshop. Gastroenterology 2004; 127: 310-330.

  3. Csendes A. Surgical treatment of Barrett’s esophagus: 1980-2003. World J Surg 2004; 28: 225-231.

  4. Miros M, Kerlin P, Walker N. Only patients with dysplasia progress to adenocarcinoma in Barrett’s oesophagus. Gut 1991; 32: 1441-1446.

  5. Reid BJ, Haggitt RC, Rubin CE, Roth G, Surawicz CM, Van Belle G, Lewin K, Weinstein WM, Antonioli DA, Goldman H. Observer variation in the diagnosis of dysplasia in Barrett’s esophagus. Hum Pathol 1988; 19: 166-178.

  6. Chang JT, Katzka DA. Gastroesophageal reflux disease, Barrett esophagus, and esophageal adenocarcinoma. Arch Intern Med 2004; 164: 1482-1488.

  7. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr. Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 15: 2049-2053.

  8. Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Mariotto A, Feuer EJ, Edwards BK (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2001, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2001/, 2004.

  9. Beilstein M, Silberg D. Cellular and molecular mechanisms responsible for progression of Barrett’s metaplasia to esophageal carcinoma. Gastroenterol Clin North Am 2002; 31: 461-479, ix.

  10. Coggi G, Bosari S, Roncalli M, Graziani D, Bossi P, Viale G, Buffa R, Ferrero S, Piazza M, Blandamura S, Segalin A, Bonavina L, Peracchia A. p53 Protein accumulation and p53 gene mutation in esophageal carcinoma. A molecular and immunohistochemical study with clinicopathologic correlations. Cancer 1997; 79: 425-432.

  11. Hamelin R, Flejou JF, Muzeau F, Potet F, Laurent-Puig P, Fekete F, Thomas G. TP53 gene mutations and p53 protein immunoreactivity in malignant and premalignant Barrett’s esophagus. Gastroenterology 1994; 107: 1012-1018.

  12. Bani-Hani K, Martin IG, Hardie LF, Mapstone N, Briggs JA, Forman D, Wild CP. Prospective study of cyclin D1 overexpression in Barrett’s esophagus: associating with increased risk of adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1316-1321.

  13. Trudgill NJ, Suvarna SK, Royds JA, Riley SA. Cell cycle regulation in patients with intestinal metaplasia at the gastro–oesophageal junction. Mol Pathol 2003; 56: 313–317.

  14. Fujii T, Nakagawa S, Hanzawa M, Sueyoshi S, Fujita H, Shirouzu K, Yamana H. Immunohistological study of cell cycle-related factors, oncogene expression, and cell proliferation in adenocarcinoma developed in Barrett’s esophagus. Oncol Rep 2003; 10: 427-431.

  15. Segal F, Kaspary AP, Prolla JC, Leistner S. p53 protein overexpression and p53 mutation analysis in patients with intestinal metaplasia of the cardia and Barrett’s esophagus. Cancer Lett 2004; 210: 213-218.




2020     |     www.medigraphic.com