2025, Número 1
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Acta Med 2025; 23 (1)
Caminos fisiopatológicos y blancos terapéuticos actuales para nefropatía diabética en diabetes tipo 1 y 2
Díaz GEJ, Sánchez AR, Bautista MB
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 18
Paginas: 41-46
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RESUMEN
El riñón es un órgano con gran importancia funcional debido
a que regula los niveles de líquidos corporales y con ello la
presión arterial, ayuda en el mantenimiento óseo y es fundamental
en la hematopoyesis. En pacientes con diabetes tipo
1 y 2, una de las principales complicaciones es la nefropatía
pues esta patología induce cambios fisiopatológicos que
afectan el adecuado funcionamiento del riñón. El mecanismo
de la nefropatía diabética consiste en la alteración
de la homeostasis en la hemodinámica renal, ocasionando
hipertensión glomerular, isquemia e hipoxia, un incremento
en el estrés oxidativo y regulación al alza del sistema reninaaldosterona,
lo que ocasiona manifestaciones clínicas como
albuminuria, disminución en la tasa de filtrado glomerular y
enfermedad renal. Actualmente existen terapias que se basan
en el control de los cambios en la hemodinámica renal,
en el sistema renina-aldosterona, hipertensión glomerular,
isquemia e hipoxia, tales como el control de la glucosa y
presión arterial, inhibidores del sistema renina-angiotensina,
antagonistas del receptor de mineralocorticoides e inhibidores
del cotransportador sodio-glucosa. Actualmente se han
investigado nuevos blancos terapéuticos con la finalidad de
intervenir en la progresión de los cambios fisiopatológicos
de la nefropatía diabética y los mecanismos que la originan.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
De Boer IH, Khunti K, Sadusky T, Tuttle KR, Neumiller JJ, Rhee CMet al. Diabetes management in chronic kidney disease: a consensusreport by the American Diabetes Association (ADA) and kidneydisease: improving global outcomes (KDIGO). Diabetes Care. 2022;45 (12): 3075-3090. Available in: https://doi.org/10.2337/dci22-0027
Selby NM, Taal MW. An updated overview of diabetic nephropathy:diagnosis, prognosis, treatment goals and latest guidelines. DiabetesObes Metab. 2020; 22 Suppl 1: 3-15. doi: 10.1111/dom.14007.
Di Vincenzo A, Bettini S, Russo L, Mazzocut S, Mauer M, FiorettoP. Renal structure in type 2 diabetes: facts and misconceptions. JNephrol. 2020; 33 (5): 901-907. Available in: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7557481/pdf/40620_2020_Article_797.pdf
Pillai A, Fulmali D. A narrative review of new treatment options fordiabetic nephropathy. Cureus. 2023; 15 (1): e33235. doi: 10.7759/cureus.33235.
Haider MZ, Aslam A. Proteinuria. [Updated 2023 Sep 4]. In: StatPearls[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Availablein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/
Karimifar M, Afsar J, Amini M, Moeinzadeh F, Feizi A, AminorroayaA. The effect of linagliptin on microalbuminuria in patients withdiabetic nephropathy: a randomized, double blinded clinical trial.Sci Rep. 2023; 13 (1): 3479. Available in: https://doi.org/10.1038/s41598-023-30643-7
Yamazaki T, Mimura I, Tanaka T, Nangaku M. Treatment of diabetickidney disease: current and future. Diabetes Metab J. 2021; 45 (1):11-26. doi: 10.4093/dmj.2020.0217.
Samsu N. Diabetic nephropathy: challenges in pathogenesis,diagnosis, and treatment. Biomed Res Int. 2021; 2021: 1497449.doi: 10.1155/2021/1497449.
Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P et al.Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2diabetes. N Engl J Med. 2020; 383 (23): 2219-2229. doi: 10.1056/NEJMoa2025845.
MacIsaac RJ, Jerums G, Ekinci EI. Effects of glycaemic managementon diabetic kidney disease. World J Diabetes. 2017; 8 (5): 172-186.doi: 10.4239/wjd.v8.i5.172.
Nordheim E, Geir Jenssen T. Chronic kidney disease in patients withdiabetes mellitus. Endocr Connect. 2021; 10 (5): R151-R159. doi:10.1530/EC-21-0097.
Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, AndersenS, Arner P et al. Irbesartan in patients with type 2 diabetes andmicroalbuminuria study group. The effect of irbesartan on thedevelopment of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes.N Engl J Med. 2001; 345 (12): 870-878.
Kanda H, Yamawaki K. Bardoxolone methyl: drug development fordiabetic kidney disease. Clin Exp Nephrol. 2020; 24 (10): 857-864.doi: 10.1007/s10157-020-01917-5.
Stanigut AM, Pana C, Enciu M, Deacu M, Cimpineanu B, Tuta LA.Hypoxia-inducible factors and diabetic kidney disease-how deepcan we go? Int J Mol Sci. 2022; 23 (18): 10413. doi: 10.3390/ijms231810413.
Mima A. Hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitorsfor renal anemia in chronic kidney disease: advantages anddisadvantages. Eur J Pharmacol. 2021; 912: 174583. doi: 10.1016/j.ejphar.2021.174583.
Li X, Lu L, Hou W, Huang T, Chen X, Qi J et al. Epigenetics in thepathogenesis of diabetic nephropathy. Acta Biochim Biophys Sin(Shanghai). 2022; 54 (2): 163-172. doi: 10.3724/abbs.2021016.
Matsui T, Higashimoto Y, Nishino Y, Nakamura N, Fukami K, YamagishiSI. RAGE-aptamer blocks the development and progression ofexperimental diabetic nephropathy. Diabetes. 2017; 66 (6): 1683-1695. doi: 10.2337/db16-1281.
Alkhalaf A, Klooster A, van Oeveren W, Achenbach U, Kleefstra N,Slingerland RJ et al. A double-blind, randomized, placebo-controlledclinical trial on benfotiamine treatment in patients with diabeticnephropathy. Diabetes Care. 2010; 33 (7): 1598-1601.