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ISSN 2448-8909 (Impreso)

2024, Número 1

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Med Crit 2024; 38 (1)


Efecto del CO2 sobre la mortalidad en pacientes con SDRA por COVID-19

González Arce, América Alejandrina1; Sánchez Díaz, Jesús Salvador1; Peniche Moguel, Karla Gabriela1; Suárez Rosas, Abraham Argenis1; Reyes Ruiz, José Manuel1; Calyeca Sánchez, María Verónica1

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 32
Paginas: 20-26
Archivo PDF: 249.85 Kb.


RESUMEN

Introducción: la neumonía grave por SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) incrementó la incidencia de SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo). La ventilación protectora disminuye la mortalidad en pacientes con SDRA, dicha estrategia ventilatoria basada en el uso de volumen corriente bajo podría ocasionar hipercapnia. Las alteraciones del CO2 son tan importantes como las de oxigenación en el SDRA. Objetivo: evaluar el efecto del CO2 sobre la mortalidad en pacientes con SDRA por COVID-19 con ventilación mecánica invasiva (VMI). Material y métodos: estudio cohorte, retrospectivo, observacional, longitudinal. Se realizó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) entre el 1 de junio de 2020 y el 31 de diciembre de 2022. Estudio de no intervención. Resultados: se incluyeron 115 pacientes, 61.7% hombres. Se clasificaron en tres grupos de acuerdo al valor de PaCO2 de ingreso a unidad de cuidados intensivos: grupo 1 (hipocapnia): PaCO2 < 35 mmHg, grupo 2 (normocapnia): PaCO2 35-45 mmHg, grupo 3 (hipercapnia): PaCO2 > 45 mmHg. La mortalidad global fue de 53%. El grupo 1 presentó OR 0.640 (IC95% 0.181-2.265) p = 0.488, grupo 2 OR1.66 (IC95% 0.673-4.130) p = 0.270 y grupo 3 OR 0.992 (IC95% 0.396-2.489) p = 0.98; otras variables como eficiencia ventilatoria y frecuencia respiratoria presentaron relación inversa a mortalidad con valor de 1.4 y 24, respectivamente. Conclusión: la PaCO2 no es un factor de riesgo para predecir mortalidad en los pacientes con SDRA secundario a COVID-19 con ventilación mecánica invasiva. Otras variables como la eficiencia ventilatoria y la frecuencia respiratoria son mediciones pronósticas en nuestra población.



ABREVIATURAS:

  • COVID-19 = enfermedad por coronavirus 2019.
  • EV = eficiencia ventilatoria.
  • PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono.
  • PEEP = presión positiva al final de la espiración.
  • Ppico = presión pico.
  • Pplat = presión plateau.
  • SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio agudo grave coronavirus 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2).
  • SDRA = síndrome de distrés respiratorio agudo.
  • VMI = ventilación mecánica invasiva.
  • FR = frecuencia respiratoria.
  • DP = driving pressure.
  • EV = eficiencia ventilatoria.
  • PM = poder mecánico.
  • UCI = unidad de cuidados intensivos.
  • rpm = respiraciones por minuto.



INTRODUCCIóN

La neumonía grave por SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) incrementó la incidencia de SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo); de hecho, 40% de los pacientes hospitalizados por COVID-19 (enfermedad por coronavirus 2019) lo desarrollan y hasta 80% de los enfermos intubados fallece.1,2 La ventilación protectora disminuye la mortalidad en pacientes con SDRA,3 dicha estrategia ventilatoria basada en limitar la driving pressure (DP)4 principalmente con el uso de volumen corriente (Vt) bajo,5 podría ocasionar hipercapnia. La eliminación del dióxido de carbono (CO2) es tan importante como el incremento de la oxigenación en pacientes con SDRA, donde el aumento de unidades bien perfundidas, pero mal ventiladas, incrementan los cortocircuitos y el espacio muerto (VD/VT), disminuyendo la ventilación alveolar (VA), ocasionando hipercapnia.6 A partir de 2010, se introduce el concepto "hipercapnia permisiva", llegando a considerar que los niveles elevados de CO2 tenían beneficios; el entusiasmo ha disminuido y en la actualidad resaltan más los efectos nocivos a nivel sistémico.7 En efecto, pacientes con hipercapnia (PaCO2 ≥ 50 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) tendrán más complicaciones y peores resultados.8

La hipercapnia en neumonía grave por COVID-19 está asociada a mayor necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI).9 Además, refleja tromboinflamación de la microvasculatura pulmonar;10 contribuye a complicaciones adicionales como aumento de la presión intracraneal, disminución de la contractilidad miocárdica, liberación de catecolaminas endógenas, hipertensión pulmonar y reducción del flujo sanguíneo renal.11 Intentar corregir la hipercapnia sólo con la modificación de las variables ventilatorias, complica mantener metas de protección pulmonar y podría ser deletéreo.12 Es en este contexto que el CO2 cobra importancia al contar con técnicas que nos permiten reducir sus niveles. Por otra parte, la hipocapnia también es un factor determinante para la intubación de pacientes con neumonía por COVID-19.13 Comparamos las características epidemiológicas, variables gasométricas, variables ventilatorias y su asociación con mortalidad según el nivel de CO2 en pacientes con SDRA por COVID-19 que reciben VMI.



MATERIAL Y MéTODOS

Diseño del estudio. Estudio de cohorte, retrospectivo, observacional, longitudinal y analítico. Se llevó a cabo en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en el periodo comprendido entre el 1 de junio de 2020 y el 31 de diciembre de 2022. El protocolo de investigación fue aprobado por el Comité de Ética e Investigación local: R-2023-3001-019 y la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS): 17 CI 30 193 067. El estudio consistió en la revisión de expedientes médicos de los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión. Estudio de no intervención por lo que el consentimiento informado presente en el expediente médico es el de ingreso a la UCI. La investigación se realizó con base en la metodología Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) para estudios observacionales.14

Población de estudio. Se realizó muestreo por conveniencia, el cual incluyó los expedientes de pacientes ingresados a la UCI con el diagnóstico de SDRA definido según los criterios de Berlín.15 Los criterios de inclusión fueron: edad ≥ 18 años, cualquier género, diagnóstico de SDRA secundario a COVID-19, infección confirmada por SARS-CoV-2 mediante reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa reversa (PCR-RT) y necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI). Se excluyeron los pacientes con diagnóstico de SDRA tratados con ventilación mecánica no invasiva, enfermos con máximo alcance terapéutico y mujeres con embarazo o puerperio. Se eliminaron los casos con variables incompletas en el expediente y sujetos que concluyeran su tratamiento en otra terapia intensiva. Se consideró al paciente sobreviviente al ser dado de alta de UCI o al llegar al día 30 de estancia. El objetivo principal fue evaluar el efecto del CO2 sobre la mortalidad en pacientes con SDRA por COVID-19 que reciben VMI.

Desarrollo del estudio. Un médico especialista en medicina crítica fue quien recolectó los datos, tomándolos del expediente clínico. Los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión se asignaron para pertenecer a uno de tres grupos, según los niveles de CO2: hipocapnia CO2 < 35 mmHg, normocapnia CO2 35-45 mmHg, hipercapnia CO2 > 45 mmHg. Las variables se obtuvieron al ingreso a UCI. La programación inicial de la ventilación mecánica fue realizada por el especialista en medicina crítica de turno, apegado a las metas de protección pulmonar o ventilación protectora. El soporte ventilatorio se llevó a cabo con ventiladores Puritan Benet 840. La gasometría arterial y venosa central (tomada del catéter venoso central con posición corroborada por radiografía de tórax portátil) y las variables del ventilador mecánico, fueron obtenidas en posición supino, dentro de los 30 minutos posterior a la programación inicial del ventilador. Las muestras de gasometría fueron procesadas en el quipo GEM® PREMIER™4000 with iQM®.

Variables del estudio. Las variables obtenidas se clasificaron en generales: sexo, edad, índice de masa corporal (IMC), fumadores, comorbilidades: diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial sistémica (HAS), enfermedad renal crónica (ERC), días en UCI, días de VM, SOFA (Sequential, Organ, Failure, Assessment), Simplified Acute Physiology Score II (SAPS II). Variables gasométricas: pH, presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2), bicarbonato (HCO3-), base, lactato. Variables ventilatorias: presión pico (Ppico), presión plateau (Pplat), presión positiva al final de la espiración (PEEP), frecuencia respiratoria (FR), driving pressure (DP), eficiencia ventilatoria (EV), poder mecánico (PM). Las fórmulas utilizadas para el estudio fueron:

1. Peso ARDS net

Mujeres = {(estatura en cm-152.4) 1 0.91} + 45.5

Hombres = {(estatura en cm-152.4) 1 0.91} + 50



2. PODER MECáNICO (PM)

PM = 0.098 1 FR 1 VC 1 [Ppico - (Pplat - PEEP)] / 2

Donde:

0.098 = constante de conversión para obtener resultado en Joules. FR = frecuencia respiratoria, VC = volumen corriente, Ppico = presión pico, Pplat = presión plateau, PEEP = presión positiva al final de la espiración.



1. DRIVING PRESSURE (DP):

DP = Pplat – PEEP

Donde:

DP = Driving pressure, Pplat = presión plateau, PEEP= presión positiva al final de la espiración.



2. EFICIENCIA VENTILATORIA (EV)

EV = PaCO2 actual (mmHg) 1 Volumen minuto actual (L/min) 37.5 1 Peso ARDS net / 10

Donde:

PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono.

Análisis estadístico. Se empleó estadística descriptiva e inferencial; para el análisis de las variables numéricas se empleó pruebas T para el cálculo de medias o medianas de acuerdo con la distribución de la población en paramétrica o no paramétricas, respectivamente; por el número de pacientes se empleó Kolmogorov-Smirnov para las pruebas de normalidad. Se empleó ANOVA para grupos independientes o prueba de Kruskall-Wallis para determinar la significancia entre los tres grupos de estudio de acuerdo con la distribución y análisis Bonferroni para la significancia estadística entre los mismos. Se empleó regresión lineal múltiple y regresión logística binaria para determinar las variables como factores de riesgo para el desenlace fatal (mortalidad) duranta la estancia en UCI. Se calculó la probabilidad de supervivencia a través del análisis de Kaplan-Meier para las variables de interés. Para todas las variables se consideró un valor de p < 0.05 para la significancia estadística. Se utilizó el software SPSSMR versión 26.



RESULTADOS

Se incluyeron 115 pacientes, 61.7% hombres y 38.3% mujeres. Se clasificó a la población en tres grupos de acuerdo al valor de PaCO2 de ingreso a la UCI: grupo 1 (hipocapnia): PaCO2 < 35 mmHg, grupo 2 (normocapnia): PaCO2 35-45 mmHg, grupo 3 (hipercapnia): PaCO2 > 45 mmHg los cuales incluyeron 16 (13.9%), 55 (47.8%) y 44 (38.2%) pacientes, respectivamente. La comorbilidad más frecuente fue hipertensión arterial sistémica (68%), seguida de diabetes mellitus tipo 2 (53%). La mortalidad global fue de 53% (61 pacientes) (Tabla 1).

En el análisis de variables gasométricas y ventilatorias por grupo, la media de PaCO2 fue 31.44 ± 3.11 mmHg, 39.45 ± 2.80 mmHg y 57.02 ± 10.55 mmHg para el grupo de hipocapnia, normocapnia e hipercapnia, respectivamente. La media de pH fue 7.41 ± 0.07 para el grupo 1, 7.39 ± 0.07 en el grupo 2 y 7.26 ± 0.09 para el grupo 3. La media de HCO3- fue 20.9 ± 3.17 mmol/L, 24.12 ± 4.36 mmol/L y 25.91 ± 5.33 mmol/L para los grupos 1, 2 y 3, consecutivamente. La media de PEEP fue: 8.63 ± 0.95 cmH2O, 8.44 ± 0.83 cmH2O y 9.00 ± 1.25 cmH2O para los grupos 1, 2 y 3, respectivamente. Las variables anteriores mostraron diferencia estadística. El resto de las variables se describe en la (Tabla 2).

Se analizaron las variables como factor de riesgo para mortalidad mediante regresión logística binaria encontrando que la VM > 7 días, EV > 1.4, Ppico > 27 cmH2O, Pplat > 22 cmH2O, PEEP > 9 cmH2O y FR > 24 rpm tuvieron relevancia estadística para predecir mortalidad. El valor de la PaCO2 por grupo no presenta diferencia estadística con valor de p = 0.488, p = 0.270 y p = 0.986 para el grupo 1, 2 y 3, respectivamente. El resto de la variable se muestra en la Tabla 3. Se analizó la supervivencia mediante curva de Kaplan-Meier de acuerdo a la PaCO2 (Figura 1) y a la EV (Figura 2); no se encontró significancia estadística entre los grupos.



DISCUSIóN

Los niveles de la PaCO2 se han relacionado con incremento de la morbimortalidad en los pacientes con COVID-19.16 Los pacientes bajo VMI con hipercapnia y acidosis respiratoria al ingreso a UCI tienen mayor mortalidad (OR 1.74, IC95% 1.62-1.88) que aquellos que presentan solo hipercapnia sin acidosis (OR 1.18, IC95% 1.10-1.26).17 Además, cuando la acidosis hipercápnica se prolonga más de 48 horas el riesgo de fallecer es mayor (OR 6.22, IC95% 1.59-24.34; p = 0.009).18 El paciente con acidemia respiratoria (PaCO2 > 50 mmHg y pH < 7.23), sólo por ese diagnóstico alcanza mortalidad de 20%; y si se agregara acidosis metabólica el riesgo de muerte será hasta 30%.19 En nuestro trabajo, el grupo de hipercapnia tuvo media de PaCO2 de 57.02 mmHg y pH de 7.26 con mortalidad de 52.2%, pero sin diferencia estadística con respecto a los grupos de hipocapnia y normocapnia. Aunque la atención se ha centrado en la hipercapnia, también la hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) en pacientes que reciben VMI se asocia con mayor mortalidad (OR 1.77, IC95% 1.22-2.56; p = 0.002), probablemente la hipocapnia sea resultado de la mala programación del ventilador.8 Lo cierto es que no existen un acuerdo concreto sobre cómo abordar la PaCO2 en pacientes críticos con lesión pulmonar que reciben VMI,20 pues no necesariamente la normocapnia tiene mejores resultados.21 En nuestro trabajo la PaCO2 fue 31.44 mmHg (mortalidad 37.5%), 39.45 mmHg (mortalidad 58%) y 57.02 mmHg (mortalidad 52.2%) para el grupo de hipocapnia, normocapnia e hipercapnia (p = 0.348), respectivamente, sin encontrar diferencia estadística. En la curva de Kaplan-Meier para supervivencia de acuerdo a la PaCO2 se encontró una p = 0.282.

La eliminación del CO2 es tan importante como la mejoría de la oxigenación en los pacientes con SDRA. El reclutamiento de unidades bien perfundidas, pero mal ventiladas mediante presión transpulmonar positiva, favorece la eliminación del CO2. La EV es un parámetro sencillo que valora la ventilación alveolar. Su valor normal es ~ 1, sin unidades. La EV tiene correlación positiva (r = 0.66; p ≤ 0.0001) con espacio muerto.6 En pacientes con SDRA, la EV es mayor en no sobrevivientes comparado con los sobrevivientes (2.02 ± 0.8 vs 1.75 ± 0.5; p ≤ 0.001), la EV es un predictor independiente para mortalidad. En pacientes con COVID-19 que requieren VMI, el incremento de la EV desde el ingreso a UCI con respecto al día tres está asociada con mortalidad (OR 1.4, IC95% 1.01-1.07; p = 0.030); independientemente de las variaciones de la PaO2/FiO2 (OR 0.99, IC95% 0.95-1.02; p = 0.47).22 El espacio muerto podría predecir mortalidad en enfermos con SDRA;23 sin embargo, en nuestra población de pacientes, la EV > 1.4 no tiene significancia estadística.

Nuestro objetivo siempre será evitar tanto la hipoxemia como la hiperoxemia (PaO2 60-100 mmHg)24 en los pacientes con SDRA secundario a COVID-19.25 Una SpO2 < 92% incrementa la mortalidad (HR 1.62, IC95% 1.02-2.56),26 pero también la SpO2 > 96% (RR 1.21, IC95% 1.03-1.43).27, En nuestro estudio la PaO2/FiO2 no resultó una variable de riesgo para mortalidad, la razón podría ser que los tres grupos (hipo-, normo- e hipercapnia) son homogéneos, la media de PaO2/FiO2 fue < 100 mmHg, pacientes con SDRA grave. Aunque la PEEP resultó factor de riesgo para mortalidad, no tiene relevancia clínica pues la media en los tres grupos fue alrededor de 9 cmH2O. La ventilación protectora es una estrategia no sólo de volumen corriente bajo, sino también de limitar las presiones de la vía aérea,28 por lo que entendemos que la Ppico y la Pplat resulten factores de riesgo para mortalidad. La FR > 24 rpm resulta significativa, debemos entender que el incremento de la FR no es una intervención inocua, considerando que la energía recibida por el parénquima pulmonar también depende de esta variable.29 Por lo tanto, la FR debe recibir mayor atención; sin embargo, aún es poca la información que describa una configuración específica,30 o un límite superior, principalmente en los pacientes con SDRA. Otro punto importante, es no sacrificar la ventilación protectora o las metas de protección pulmonar para alcanzar valores "normales" de PaCO2. Existe mayor mortalidad en los sujetos con hipercapnia que no reciben ventilación protectora, respecto a los pacientes con hipercapnia sin ventilación protectora (OR 154, IC95% 1.15-2.07; p < 0.01).31 La razón de tolerar un nivel de PaCO2 elevada es permitir volumen corriente bajo y limitar las presiones de la vía aérea con el objetivo de reducir el riesgo lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (VILI). Sin embargo, hasta 30% de los pacientes con SDRA presentaran VILI, a pesar de utilizar estrategias de ventilación protectora.32

Desde nuestra apreciación, las alteraciones de la PaCO2 en los pacientes con SDRA secundario a COVID-19 que reciben VMI, la hipercapnia estará asociada a volumen corriente bajo, pero también a incremento del espacio muerto que traduce severidad de la enfermedad; la hipocapnia podría estar relaciona con la programación de las variables respiratorias y la normocapnia no necesariamente está asociada a mejores resultados. Las limitaciones de nuestro estudio son su diseño observacional y retrospectivo, el tamaño de la muestra (n = 115) y haberse realizado en un solo centro. Las fortalezas: es una población homogénea, todos los pacientes se encontraban en la UCI intubados por SDRA secundario a COCID-19.



CONCLUSIONES

La PaCO2 (hipocapnia, normocapnia e hipercapnia) no es un factor de riesgo para predecir mortalidad en los pacientes con SDRA secundario a COVID-19 que reciben ventilación mecánica invasiva. Sin embargo, la eficiencia ventilatoria que está relacionada con espacio muerto pudiera ser útil. No debemos sacrificar la ventilación protectora o las metas de protección pulmonar para alcanzar valores "normales" de PaCO2 en los pacientes con hipercapnia, pues esta intervención podría incrementar la mortalidad.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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AFILIACIONES

1 Hospital de Especialidades No. 14, Centro Médico Nacional "Adolfo Ruiz Cortines", Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Veracruz, México.



Patrocinios: el presente trabajo no recibió patrocinios, solo se utilizaron recursos propios de nuestro hospital.

Conflictos de intereses: los autores declaramos no tener conflictos de interés.



CORRESPONDENCIA

Dra. América Alejandrina González Arce. E-mail: amealeglezarce@gmail.com




Recibido: 15/09/2023. Aceptado: 09/10/2023.

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