2004, Número S2
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Gac Med Mex 2004; 140 (S2)
Infección por virus de hepatitis C y esteatosis hepática
Bosques-Padilla F
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 73-76
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RESUMEN
Los mecanismos por los cuales el virus de la hepatitis C (VHC)
causa daño hepático crónico y progresivo son en buena
medida desconocidos. Han sido implicados otros factores
diferentes al virus
per se. El papel de la esteatosis hepática ha
recibido atención en fecha reciente. La esteatosis hepática es
un hallazgo histológico común, está presente en más de 50 %
de los pacientes con hepatitis crónica por virus C. Se han
demostrado que algunos factores del hospedero y del virus
tienen un papel importante en los individuos infectados con el
genotipo 1, donde la esteatosis parece que se debe a la
coexistencia de esteatohepatits no alcohólica (EHNA) con el
virus C y guarda correlación con el aumento del índice de
masa corporal (IMC). Observaciones recientes sugieren que
la esteatosis puede ser consecuencia directa del virus C,
asociado con el genotipo 3. Se ha sugerido la posibilidad de
un efecto directo de secuencias virales específicas en la
patogenia de la acumulación de lípidos. Se ha observado que
la esteatosis hepática asociada con el genotipo 3 correlaciona
directamente con los títulos en suero e intrahepático del RNA
del VHC. La resolución de la esteatosis posterior a el
tratamiento antiviral exitoso, así como la aparición de esteatosis
como un signo de infección recurrente por VHC en pacientes
con genotipo 3 agregan evidencia convincente de que la
esteatosis está relacionada con el virus. El mecanismo
patogénico de la estetaosis inducido por el VHC genotipo 3 es
especulativo. Una correlación directa entre la esteatosis, el
RNA del VHC intrahepático y la expresión de la proteína core
hacen pensar que se trata de un efecto directo. Existe evidencia
de que estos hallazgos se relacionan con la proteína core del
VHC, induciendo esteatosis en modelos experimentales
transgénicos de ratas. Otra posibilidad sugiere una interacción
con el recambio hepático de los triglicéridos. En conclusión,
los pacientes infectados con el genotipo 1, el IMC tiene un
papel en la patogenia de la esteatosis, en tanto que aquellos
infectados con el genotipo 3, la esteatosis se debe a un efecto
citopático específico del virus. Independientemente de la
etiología, la contribución de uno y otro factores, VHC y
esteatosis en la progresión de la fibrosis hepática parece un
hecho plenamente aceptado.
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