Landa Román, Cristóbal¹; Gómez Pamatz, Francisco Javier²

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 46
Paginas: 151-159
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RESUMEN

En 1827 el médico James William Cusack describió una lesión tumoral expansiva con características clínicas similares al ameloblastoma. Para el 2017 la Organización Mundial de la Salud lo clasificó como un tumor odontogénico benigno de origen epitelial. En la actualidad hemos aceptado la teoría de su etiología asociada con una mutación en el biomarcador BRAF-V600E, donde se presentan claras heterogeneidades extra/intratumorales en el metabolismo de la tumorogénesis; la mutación en BRAF genera cambios en la regulación de la odontogénesis, en conjunto con el gen CDC73 presente en el cromosoma 1 q25-q32, lo que produce un cambio en la proteína parafibromina que inhibe la proliferación celular durante el crecimiento y la división celular, esto afecta en conjunto al gen p53 y su homólogo p63 presentes en el cromosoma 17, por lo que se tiene como resultado la expresión de quistes y tumores dentales como el ameloblastoma. La presente obra muestra el caso clínico de un paciente femenino de 11 años de edad con aumento de volumen en la región submandibular izquierda de 7 × 4 cm, con seis años de evolución; de tal manera que fue diagnosticado con ameloblastoma uniquístico y tratado de forma conservadora mediante enucleación, posteriormente fue valorada anualmente hasta que la paciente cumplió los 18 años de edad.

ABREVIATURAS:

• AM = ameloblastoma.
• CM = células madre.
• COSMIC = Catalogue Of Smoatic Mutations In Cancer.
• MAPK = mitogen-activated protein kinases.
• OMS = Organización Mundial de la Salud.
• TAC = tomografía axial computarizada.

INTRODUCCIóN

En 1827, el médico irlandés y maestro en cirugía, James William Cusack describió una lesión tumoral expansiva con características clínicas similares al ameloblastoma; después, en 1885, el médico francés Louis Charles Malassez la clasificó como una neoplasia odontogénica y la denominó "adamantinoma", que en la actualidad es un término obsoleto y se emplea únicamente para nombrar una forma rara de cáncer en el hueso. Finalmente, en 1930, los médicos Ivey y Churchill establecieron el epónimo de ameloblastoma (AM).^1-7

La Organización Mundial de la Salud (OMS), en el 2017,⁸ clasificó el AM como un tumor odontogénico benigno de origen epitelial, y lo subdividió en tres variantes clinicopatológicas: ameloblastoma, ameloblastoma unicístico o uniquístico y de tipo extraóseo/periférico. Sin embargo, diversos autores^9-11 lo subdividen por sus características macroscópicas y microscópicas de la siguiente manera: de características macroscópicas, sólido, multiquístico/folicular con forma plexiforme, extraóseo/periférico y tipo desmoplásico; de acuerdo a sus características microscópicas como folicular, plexiforme, acantomatoso y granular.

Es importante comprender que nos encontramos ante una aberración producida durante la odontogénesis, por esta razón las manifestaciones clínicas serán el resultado de un crecimiento producido durante un periodo de tiempo que va de los 10 a los 35 años de vida. La manifestación extraoral más común es la asimetría facial, mientras que la intraoral se presenta con un crecimiento intraóseo relacionado con la capacidad proliferativa y diferentes mecanismos adaptativos óseos.^10-17

Algunos autores^18,19 han expresado que, a pesar de los perfiles genómicos y transcriptómicos, la etología del AM sigue siendo poco conocida. Para Basat y colaboradores⁵ existen dos posibles etiologías: la primera expone que su origen se relaciona con el revestimiento epitelial de un quiste odontogénico, lámina dental u órgano del esmalte; la segunda teoría lo relaciona con el epitelio escamoso estratificado de la cavidad oral o restos epiteliales desplazados.

Para diversos autores^9,11,20,21 el AM es un tumor raro y representa 1% de todas las neoplasias presentes en las arcadas, lo que es 11% de todos los tumores odontogénicos.¹¹ Se presenta más frecuentemente en la región de la rama y cuerpo mandibular en la zona molar. De tal forma que hay una incidencia de 20% en el maxilar y 80% en su antagónico anatómico.^{10,13,18,22,23} Es poco frecuente, localmente agresivo, asintomático, benigno y de crecimiento lento; sin embargo, Duarte-Andrade y colegas¹⁷ expresaron que "el ameloblastoma presenta una trasformación maligna en carcinoma ameloblástico", lo cual significa que se trata de una variable maligna.

DIAGNóSTICO

Existe una hipótesis de que el origen del AM es resultado de un quiste dentígero, esta premisa sería aceptada únicamente si existe un quiste no neoplásico antes de la aparición del AM, lo cual se establecerá de manera inequívoca mediante una biopsia para esclarecer la presencia de un epitelio ameloblástico.^24,25

Un diagnóstico correcto se establece apoyado clínicamente por estudios de imagenología como la ortopantomografía, pero, al ser un plano bidimensional, únicamente ofrece los denominados "hallazgos radiográficos". Es necesario un estudio donde se pueda observar un crecimiento expansivo de las corticales como con la tomografía axial computarizada (TAC). Para un diagnóstico diferencial debemos considerar entidades patológicas como: el tumor odontogénico epitelial calcificante, mixomas odontogénicos, quiste dentígero, queratoquiste, granuloma central de células gigantes, fibroma osificante, hemangioma central o histiocitosis idiopática.^25-27

CARACTERíSTICAS

Las propiedades clínicas, macroscópicas, microscópicas y de imagenología establecen los criterios para el correcto diagnóstico del AM, con el fin de indicar de manera didáctica dichos criterios, estos se muestran en la Tabla 1.^{9,11,12,14,16,17,19,20,21,25-28}

GENES

Durante la morfogénesis se lleva a cabo una homeostasis secuencial y recíproca entre los tejidos epiteliales y mesenquimales, cuando se produce un desequilibro durante la interacción se generan cambios celulares que conllevan a la formación de tumores odontogénicos como el AM, el cual se forma por epitelio dental calcificado con un estroma de tejido colágeno compuesto en 34% de proteína de la matriz extracelular.²⁸

La patogenia molecular del AM no se ha establecido todavía; sin embargo, se han postulado diversas teorías, una de ellas descrita por Carlson y Marx¹⁸ donde se expone una mutación que se presenta en el AM y, de acuerdo al "Catalogue Of Smoatic Mutations In Cancer" (COSMIC),²⁹ en neoplasias pulmonares asociadas al tabaco, además en el carcinoma escamoso oral gingivovestibular, así como correlacionada con los hábitos de masticar tabaco. La segunda teoría formulada, y que ha sido aceptada por tener más bases científicas, es la mutación en el biomarcador BRAF-V600E, donde se presentan claras heterogeneidades extra/intratumorales en el metabolismo de la tumorogénesis y se afecta la vía de la proteína activadora en los genes HRAS- p.Q61R, MMPs, TIMPs, RANK/RANKL, OPG, EGFR, HER1, HER2, HER3, SNAIL, SLUG, KRAS, NRAS o FGFR2. Esto sugiere que las mutaciones en la vía de señalización "mitogen-activated protein kinases" (MAPK) son un evento temprano y crítico en la etiopatogénesis del ameloblastoma. La mutación en BRAF genera cambios en la regulación de la odontogénesis y también en conjunto con el gen CDC73, presente en el cromosoma 1 q25-q32; en estos cambios la proteína parafibromina inhibe la proliferación celular del crecimiento y la división celular, lo que afecta en conjunto al gen p53 y su homólogo p63 que están en el cromosoma 17, por esta razón se expresa en quistes y tumores dentales como el AM.^15,30-35

En la actualidad los estudios con células madre (CM) se han empleado para comprender la patogenia de diversas entidades; en el caso particular del AM, Vanje y su equipo³⁶ evaluaron el marcador CD44 localizado en el cromosoma 11p13 y asociado a múltiples neoplasias progresivas y metástasis. Estos investigadores establecieron que las CM son precursoras en neoplasias benignas y malignas, al igual que sus descendientes inmediatos. Este marcador funge como receptor de ácido hialurónico, el cual es un glicosaminoglicano principal de matriz extracelular involucrado en la adhesión, movimiento y activación de la normalidad y células transformadas en las variantes histológicas del AM. Se ha visto implicado también con ligandos como la laminina, fibronectina y colágeno; al igual que se ve en los gérmenes dentales y el AM donde son fibras colágenas gruesas.

La heterogeneidad funcional de estos tumores puede explicar el hecho de que no todas las células tumorales en su variante sólida tienen una capacidad similar para impulsar la formación de tumores.^28,37,38

Se ha informado que los reguladores celulares miRNA tienen la capacidad de regular la expresión de los genes, participan en procesos biológicos y su expresión anormal juega un papel importante en el desarrollo de oncogenes y supresores de los mismos. Por otra parte, miR-524-5p podría estar involucrado en el microambiente tumoral al atacar la interleucina-33 (IL-33) y la supresión de la tumorigenicidad 2 (ST2). Los genes que expresan los miRNA son: PATCH, SHH, SMO, AKT y PI3K, el cual juega un papel importante por ser una quiescina celular proliferativa en la patogénesis del AM.^17,38-40

La inmunomarcación del AM se expresa con los anticuerpos y subtipos presentes en la Tabla 2.^23,41-43

TASA

La lesión tumoral representa una alta recurrencia de 13-21%,^9,16,22 luego de ser removida quirúrgicamente, aunque Alcívar-Giler¹¹ ha mencionado 55-90%, lo cual representa una discrepancia considerable. Se presenta en una relación de 1:1 entre géneros^14,38 y se observa 1:9 en maxilares, esto en comparación con la mandíbula.²⁵

El ameloblastoma uniquístico presenta una cápsula de tejido conectivo fibroso, lo que le proporciona una tasa de recurrencia muy baja. Mientras que el multiquístico presenta una tendencia localmente invasiva y con una recurrencia de 90%, únicamente cuando se realiza un tratamiento conservador basado en legrado y enucleación. Se ha demostrado que la recurrencia aparece entre los cinco a 17 años posteriores al tratamiento quirúrgico.³⁸

TRATAMIENTO

En la actualidad no se cuenta con un criterio claro para elegir si el tratamiento será conservador o radical. Aunque la revisión de la literatura ha demostrado que empleando colgajos vascularizados y modelos en 3D podemos ofrecer al paciente un tratamiento con resultados favorables, todavía no se cuenta con una norma establecida de trabajo; sin embargo, se ha reportado que empleando un tratamiento conservador,⁴⁴ el cual consiste en realizar enucleación, legrado, descompresión y marsupialización en la variante uniquística, podemos ofrecer una recurrencia de 50 a 80%; esto en comparación con su homólogo multiquístico, donde emplear tratamientos conservadores conlleva a una recurrencia superior a 90%. Por esta razón en la variante multiquística es recomendable emplear un tratamiento radical como la mandibulectomía marginal y segmentaria con márgenes de seguridad de entre 1 y 2 cm, acompañada posteriormente por una cirugía reconstructiva.^{10,13,16-18,22,45,46}

PRESENTACIóN DEL CASO

Paciente femenino de 11 años de edad que acudió a consulta en el Departamento de Cirugía Maxilofacial del Hospital Infantil de Morelia, fue referida por el Servicio de Urgencias del mismo nosocomio (Figura 1). Estaba acompañada por su tutora, quien dijo haber notado un incremento de volumen en el cuerpo de la mandíbula de la paciente, del lado izquierdo y que comenzó hacía seis años, por lo que fue tratada de múltiples maneras sin resultados favorables; pero debido a que el incremento era constante, acudieron al hospital. La paciente indicó que se trataba de una lesión asintomática y que únicamente cuando masticaba presentaba una ligera molestia. Además, no tenía antecedentes de importancia para su padecimiento.

Durante la exploración física se observó asimetría facial debido al aumento de volumen en la región submandibular izquierda, de aproximadamente 7 × 4 cm. En la exploración intraoral se presentó pérdida de la línea continua del fondo de saco, por debajo de los órganos dentales posteriores inferiores izquierdos, presencia de tumoración inmóvil, indurada, normocrómica y normotérmica, con presencia de movilidad grado 2 en los dientes 35 y 36. De forma radiográfica se apreció una lesión radiolúcida con bordes radiopacos y expansión de la cortical que abarcaba del órgano dental 35 al 37, así como destrucción radicular del 35 y 36, la lesión involucró la corona del 37 (Figura 1).

Se realizó enucleación, odontectomía y aspirado de la lesión intraluminal, con lo cual se obtuvo líquido de contenido amarillo seroso. Luego de la cirugía la paciente refirió parestesia en la región mentoniana de 2 × 0.5 cm y cuerpo de la mandíbula de 3 × 2 cm (Figura 2).

Los resultados de histopatología revelaron que el contenido líquido era de aspecto amarillo y turbio, se tiño con Papanicolaou, así como una hematoxilina y eosina para su interpretación y diagnóstico citológico, de donde se obtuvo como resultado "compatible con contenido de quiste de mandibular" y "alteraciones inflamatorias de tipo crónico en liquido quiste" (Figura 2). La citoquímica, antes de la centrifugación de líquido, demostró un aspecto hemorrágico y bacterioscópico negativo.

En la descripción macroscópica se mencionó lesión intraósea mandibular izquierda, contenido de múltiples fragmentos de tejido de forma irregular de 3 × 1.5 × 0.4 cm de color rojo vinoso y consistencia media. El diagnóstico fue ameloblastoma uniquístico con patrón plexiforme en hemimandíbula izquierda e inflamación crónica con tejido de granulación (Figura 2).

Se realizó revisión y segundo tiempo quirúrgico para llevar a cabo la remoción del tercer molar inferior izquierdo y segundo premolar inferior izquierdo. Los resultados de la biopsia fueron: fragmento de tejido de consistencia firme, de forma irregular y de superficies anfractuosas, con bordes espiculados, además, en la superficie se encontraron restos de tejido fibroso de color café claro, hemorrágico, en conjunto miden 1.5 × 1 cm.

En la descripción histológica se encontró que los fragmentos de tejido mostraron predominantemente un estroma fusocelular donde proliferaron numerosas células de aspecto fibroblástico y que descansaron sobre una matriz de finas bandas de colágeno. El componente más importante de la lesión fue un estroma fusocelular que no mostró atipia citológica ni actividad mitótica anormal. En 2% del tejido revisado, y principalmente localizado hacia la periferia, se encontraron escasas islas pequeñas y compactas de células cuya morfología fue compatible con epitelio odontogénico (Figura 3).

Después de realizar valoraciones anuales en busca de crecimientos anormales, se tuvo que dar a la paciente el alta del hospital infantil de Morelia, debido a que alcanzó la mayoría de edad; no obstante, se revisó la última radiografía panorámica luego de siete años de haber sido intervenida quirúrgicamente por primera vez; en ésta se observó una cicatriz ósea de hueso compacto, así como hueso esponjoso donde antes se encontraba el ameloblastoma, sin datos de reactivación patológica; por lo que se indicó a la paciente que debía iniciar un tratamiento ortodóntico en el maxilar para evitar la extrusión vertical de los órganos dentales antagónicos a la zona edéntula, pero no aceptó tratamientos protésicos sobre la zona edéntula. Finalmente, se dio de alta a la paciente y se refirió al hospital civil de Morelia para continuar con sus revisiones anuales (Figura 4).

DISCUSIóN

De acuerdo con algunos autores,^{10-13,16-18,38} al tratarse de un ameloblastoma uniquístico se decidió hacer un tratamiento conservador basado en la enucleación, legrado de la zona y descompresión.

En el departamento de cirugía maxilofacial la prevalencia de ameloblastomas fue de 1:81133. La revisión bibliográfica denota una predisposición por género de 1:1, pero en el hospital infantil de Morelia se ha sido de 4:1 con predilección por el género femenino. El ameloblastoma se presenta de los cinco a los 17 años de vida.³⁸ El caso reportado aquí es el de un paciente femenino de 11 años de edad.

CONCLUSIONES

El ameloblastoma uniquístico es una entidad nosológica que puede ser tratada de manera conservadora evitando tratamientos radicales que pongan en riesgo la integridad funcional, estética y psicológica del paciente.

El correcto manejo de un ameloblastoma se basa en mantener una revisión radiográfica constante a fin de evitar lesiones recidivantes.

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AFILIACIONES

¹ Maestría en Salud Pública, Cirujano Dentista. Egresado de la Universidad Michoacana de San Nicolás Hidalgo. Práctica odontológica privada.

² Doctorado en Ciencias de la Educación, Maestría en Psicopedagogía, Cirujano Maxilofacial del Servicio de Odontopediatría en el Hospital Infantil de Morelia.

CORRESPONDENCIA

Cristóbal Landa Román. E-mail: clr_31@hotmail.com

Recibido: 23 de julio de 2020. Aceptado: 28 de abril de 2023.