medigraphic.com
ISSN 2683-1678 (Impreso)
Órgano Oficial de la Sociedad
Latinoamericana de lnfectología Pediátrica.
Órgano de la Asociación Mexicana de
Infectología Pediátrica, A.C.
Órgano difusor de la Sociedad Española
de lnfectología

2022, Número 4

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Rev Latin Infect Pediatr 2022; 35 (4)


Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado a COVID: serie de 5 casos

Solís Sevilla, Ana Carolina1; Ruíz Cardeña, José Ermilo2; Rodríguez Melo, Flor Irene3; Cauich Segovia, Josué Nehemías4

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 167-175
Archivo PDF: 353.34 Kb.


RESUMEN

Desde el inicio de la pandemia por SARS-CoV-2 se ha identificado un espectro clínico variable en la población pediátrica que va desde completamente asintomáticos, signos leves de infección respiratoria del tracto superior, hasta un cuadro agudo inflamatorio multisistémico que conducía a falla multiorgánica y choque, compartiendo características con enfermedad de Kawasaki, denominada síndrome multisistémico inflamatorio (MIS-C). En el Hospital Regional "Elvia Carrillo Puerto" del ISSSTE en Mérida, Yucatán, han ingresado cinco pacientes del sexo masculino previamente sanos con diagnóstico de MIS-C, con un rango de edad entre un mes y 10 años; 100% cursaron con irritabilidad y fiebre, con una media de duración de 4.8 días; 60% cursó con dolor abdominal, vómitos, exantema maculopapular; y 40% manifestó síntomas pulmonares. En los estudios de laboratorio se observó leucocitosis, linfopenia, hipoalbuminemia, hiponatremia, procalcitonina alta, elevación de dímero D y evidencia de infección por SARS-CoV-2. Sólo cuatro pacientes fueron manejados con inmunoglobulina humana (IGIV) 2 g/kg/dosis única, y todos con ácido acetilsalicílico, esteroide y enoxaparina. Los cinco pacientes regresaron a su domicilio con un promedio de estancia de 8.8 días.



INTRODUCCIóN

A finales de diciembre de 2019 en Wuhan, Hubei, China, se reportó una serie de casos de neumonía, causada por un betacoronavirus conocido como SARS-CoV-2.1 Inicialmente fue llamado 2019-nCoV, pero posteriormente fue renombrado como Coronavirus de tipo 2, causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), el cual es un virus zoonótico ARN monocatenario y responsable de la enfermedad denominada COVID-19,2 que luego fue declarada como pandemia por la Organización Mundial de la Salud el 11 de marzo del 2020.1-5 En un reporte de casos, publicado en febrero de 2020 por el Centro de Control y Prevención de Enfermedades en China, mencionaban que la incidencia de COVID en adultos era de 87% entre 30 y 79 años, 8% entre 20 y 29 años, 3% tenía 80 años o más, y sólo 2% eran pacientes menores de 19 años.6 Sin embargo, en abril del 2020 surgieron informes en Estados Unidos y Reino Unido de un cuadro agudo inflamatorio multisistémico en niños que conducía a falla multiorgánica y choque. Este cuadro presentaba similitudes con la enfermedad de Kawasaki (EK) y el síndrome de choque tóxico (SCT), con síntomas gastrointestinales, compromiso cardiaco y marcadores inflamatorios elevados consistentes con COVID-19 grave; esta condición ha sido denominada síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C).7

Se revisaron los pacientes atendidos en el Hospital Regional del ISSSTE en Mérida, Yucatán, con diagnóstico de MIS-C en el periodo comprendido entre julio de 2020 a julio de 2021.



PRESENTACIóN DE CASOS

Caso clínico 1. Paciente masculino de cuatro años de edad, con padre enfermero, sin antecedentes personales patológicos de importancia; inicia padecimiento el 16 de julio de 2020 con fiebre, exantema macular confluente que se extiende a tronco y extremidades, edema de miembros distales, hiperemia conjuntival bilateral, fiebre de 38 a 39 oC y adenopatía cervical mayor a 1.5 cm (Figura 1). Admitido a esta unidad cinco días después del inicio de la sintomatología, se tomaron estudios de laboratorios al ingreso con Hb: 11.4 g/dL, Hto: 31.9%, leucocitos: 21,680/μL, neutrófilos: 18,860/μL, plaquetas: 246,000/μL, creatinina: 0.3 mg/dL, VSG: 16 mm/hrs, TP: 12.7 seg, (11.7), TTP: 58.4 seg, (30), PCR: 34 mg/dL, dímero D: 1,241 ng/mL, ferritina: 1,038 ng/mL, procalcitonina: 6.86 ng/mL, AST: 14 UI/L, ALT: 29 UI/L, CPK: 20 UI/L, CPK MB: 20 UI/L, Na: 117 mmol/L, K: 3.4 mmol/L. Anticuerpos contra SARS-CoV-2 (IgG positiva, IgM negativa). PCR para SARS-CoV-2 negativa. Se inició manejo con cefalosporina de tercera generación, enoxaparina, manejo dinámico de soluciones endovenosas hasta lograr corrección de hiponatremia e inmunoglobulina humana a 2 g/kg en dosis única, y ASA a 80 mg/kg/día, así como colocación de acceso vascular central; a las 24 horas posterior a la administración de gammaglobulina se observó remisión de la fiebre y mejoría gradual, cardiopediatría reportó ectasia bilateral de arterias coronarias de predominio derecho sin aneurisma y FEVI 54%; se envió a su domicilio al noveno día. El seguimiento por cardiopediatría, a las cuatro semanas con ecocardiograma, reportó ectasia arteria coronaria izquierda sin aneurisma y FEVI 58%.

Caso clínico 2. Paciente masculino de cuatro años de edad sin antecedentes personales patológicos, inició su padecimiento el 16 de agosto de 2020 con hiporexia, fiebre de 38 a 39 oC, malestar general, exantema maculopapular en tronco y extremidades; al cuarto día de evolución se agregó hiperemia conjuntival sin secreción, y se ingresó en una institución privada al sexto día de sintomatología por presentar datos de bajo gasto, requirió reanimación hídrica a base de cristaloides, metilprednisolona y cefalosporina de tercera generación, con lo que respondió adecuadamente y fue trasladado en el día siete a esta unidad. Cuando llegó estaba eutérmico, con remisión de los datos clínicos descritos al inicio del padecimiento, y un reporte de laboratorios con Hb: 13.7 mg/dL, Hto: 42%, leucocitos 17,100/μL, neutrófilos 7,870/μL, plaquetas 440,000/μL, PCR: 18 mg/dL, dímero D: 954 ng/mL, ferritina: 1,276.08 ng/mL, procalcitonina: 5.27 ng/mL, CPK: 25 UI/L, CPK MB: 13 UI/L, AST: 25 UI/L, ALT: 44 UI/L, Na: 130 mmol/L, K: 3.7 mmol/L, PCR SARS-CoV-2 positiva, IgG SARS-CoV-2 positiva, IgM negativa. Se continuó manejo con esteroide sistémico, soluciones endovenosas, enoxaparina, valorado por cardiopediatría quien reportó coronarias normales, derrame pericárdico laminar y FEVI 63%. El paciente evolucionó favorablemente, no fue necesario el uso de gammaglobulina; se egresó a las 72 horas de estancia y se dio seguimiento por cardiopediatría a las tres semanas, al realizarse un electrocardiograma (ECG) donde se observó bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado con intervalo PR 175 ms, ecocardiograma con insuficiencia mitral leve, FEVI 70% y coronarias normales.

Caso clínico 3. Paciente masculino de 10 años, como antecedente su padre tuvo COVID cinco semanas previas al ingreso; el paciente inició su padecimiento el 31 de agosto de 2020 con dolor articular en el hombro derecho que se extendió al hombro contralateral y la región lumbosacra, fiebre de 38 a 40 oC, dolor abdominal difuso en meso e hipogastrio, se agregaron vómitos de contenido gástrico y exantema maculopapular confluente generalizado; acude a esta unidad en el día seis de evolución, a su llegada presenta polipnea con saturación de 90% que ameritó oxígeno complementario, se logró mejoría de la saturación hasta 96% con puntas nasales. Radiografía de tórax con cardiomegalia e infiltrados bilaterales (Figura 2).

Laboratorios con PCR positiva para SARS-CoV-2. Hb: 9.1 g/dL, Hto: 24.6%, leucocitos: 16,880/μL, neutrófilos: 7,870/μL, plaquetas: 135,000/μL, TP: 18.3 seg, (11.7), TTP: 31.2 seg, (30), INR: 1.58, PCR: 9 mg/dL, dímero D: 1,679 ng/mL, ferritina: 484 ng/mL, procalcitonina: 450 ng/mL, AST: 41 UI/L, ALT: 56 UI/L, CPK: 135 UI/L, CPK MB: 17 UI/L, Na: 133 mmol/L, K: 4 mmol/L. Manejado con oxígeno complementario a 3 L/min, enoxaparina, cefalosporina de tercera generación de manera inicial, inmunoglobulina humana endovenosa, esteroide sistémico, ayuno temporal hasta la mejoría de síntomas abdominales, valorado por cardiología pediátrica que reportó ectasia arteria coronaria izquierda sin aneurisma, FEVI 35% que requirió soporte aminérgico con adrenalina, dobutamina y levosimendán. A los siete días de estancia presentó picos febriles, por lo que se consideró infección nosocomial al modificarse antimicrobianos, se suspendió ceftriaxona, se inició cefepima y amikacina con respuesta favorable y hemocultivo negativo. Permaneció hospitalizado durante 15 días con mejoría gradual. A las cuatro semanas posteriores al egreso, el seguimiento por cardiología reportó diámetro coronaria izquierda limítrofe y FEVI 69%.

Caso clínico 4. Paciente masculino de 11 meses de edad, el cual inició con cuadro caracterizado por irritabilidad, rinorrea y evacuaciones diarreicas, recibió manejo sintomático; posteriormente, del 17 al 23 de junio cursó con fiebre con pico máximo de 39 oC de predominio nocturno, cefalea, tos, rinorrea e irritabilidad. Se decidió hospitalizar por persistencia de fiebre y dificultad respiratoria el 25 de junio de 2021. A su ingreso se presentó con palidez de tegumentos, buen estado de hidratación, febril, activo reactivo, sin lesiones dérmicas, sin alteraciones en ojos o cavidad oral, tórax simétrico, cardiaco sin compromiso, los campos pulmonares ventilados, sin agregados y extremidades sin alteraciones.

Durante su estancia se toma PCR para SARS-CoV-2 que se reporta positiva, sus laboratorios con leucocitosis de 40,350 con predominio de neutrófilos, plaquetosis de 634,000, función renal conservada, dímero-D inicial de 599 con incremento en 24 horas hasta 942, ferritina de 190, se inició cobertura antimicrobiana con ceftriaxona, después esteroide sistémico con metilprednisolona, esteroide inhalado y agonista beta dos con anticolinérgico inhalado; se inició manejo con inmunoglobulina humana 2 g/kg dosis única y enoxaparina a 1 mg/kg/día.

Se le realizó radiografía de tórax con infiltrado alveolar en segmentos tres y cuatro bilateral, opacidad en base derecha que se proyecta en segmento cinco sin broncograma aéreo en su interior. Valorado en cardiopediatría donde se realizó ecocardiograma que reportó arterias coronarias normales, espacio pericárdico normal, presión de arteria pulmonar normal y FEVI 64%. Posteriormente se realizaron controles de laboratorio, donde se observó descenso leucocitario a 12,000, dímero-D en 582, con mejoría clínica, sin datos de dificultad respiratoria y sin requerir oxígeno complementario, por lo que se egresó.

Caso clínico 5. Masculino de 40 días de vida extrauterina. Antecedente de madre con infección confirmada por SARS-CoV-2, el paciente inició sintomatología 35 días después de su nacimiento. Debido a que el niño presentó febrícula de 37.5 oC fue llevado a valoración. Se presentó sin datos de dificultad respiratoria y asintomático, se realizó prueba de antígeno que fue positiva, por lo que se decidió continuar su vigilancia en su propio domicilio. A los siete días de inicio de la sintomatología (47 días de vida) acude a revaloración porque persiste con alzas térmicas de hasta 38.3 oC, por lo que amerita manejo con paracetamol, así como tos esporádica y taquipnea; se decide hospitalización para seguir con su vigilancia. Se realizaron estudios de laboratorio donde se observaron leucocitos de 8,900/μL con anemia de 8.9 g/dL, PCR de 1.2 mg/dL y dímero D en 3,875 ng/mL, ferritina en 13,703 ng/mL, AST: 374 UI/L, ALT: 1,094 UI/L y DHL: 2,188 UI/L, por lo que se inició manejo con enoxaparina, cefotaxima, fluticasona inhalado. Se colocó acceso vascular central y se agregó metilprednisolona, inmunoglobulina humana 2 g/kg dividida en dos dosis y ASA. Posteriormente cursó con eventos de disminución de saturación por oximetría de pulso y taquicardia, ante lo cual se inició oxígeno suplementario con casco cefálico a cinco litros por minuto.

Tomografía de tórax simple con reporte de CO-RADS 5 con 17 puntos de severidad (Figura 3).

Se realizó valoración por cardiopediatría con un reporte de ecocardiograma: ectasia bilateral de arterias coronarias, de predominio izquierdo sin aneurismas, pericarditis, derrame pericárdico ligero, presión de arteria pulmonar normal FEVI 64%. Se retiró gradualmente el oxígeno al ser tolerado adecuadamente, con mejoría clínica y bioquímica se decidió el regreso del paciente a su domicilio.



DISCUSIóN

Los síntomas de COVID-19 son similares en niños y adultos. Hasta la fecha, la presentación pediátrica más común es una serie de signos y síntomas que incluyen desde completamente asintomáticos hasta los síntomas de infección aguda del tracto respiratorio superior, como fiebre, fatiga, tos seca, odinofagia, rinorrea, congestión y dificultad para respirar. En casos más severos, los síntomas pueden incluir síntomas gastrointestinales y los pacientes pueden progresar a insuficiencia respiratoria, choque, alteraciones de la coagulación y falla renal.8

A principios de abril de 2020, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) en Estados Unidos reportó cerca de 150,000 casos de infección por SARS-CoV-2, de los cuales 1.7% correspondía a la población pediátrica.9 El riesgo de desarrollar enfermedad severa en niños se ha considerado muy bajo, ya que hasta 90% de los casos son asintomáticos o con síntomas leves a moderados, con recuperación entre una a dos semanas.10 En un estudio en China, se demostró que 2.1% de los casos reportados pertenecían a pacientes menores de 19 años, y de estos sólo 0.2% evolucionó a una enfermedad severa o fatal.8,11 En México, al 23 de julio de 2021 se han reportado 72,184 casos confirmados en menores de 15 años, lo que representan 2.64% del total de casos, es más frecuente en varones (51%). Específicamente en Yucatán, México, se han registrado 1,357 casos positivos en niños menores de 15 años de edad con ligero predominio en hombres (54%).12

Durante la infección, el SARS-CoV-2 entra en las células huésped mediante la unión de la proteína espiga (proteína S), expresada en la envoltura viral con la enzima convertidora de angiotensina unida a la membrana 2 (ACE2). Esta unión conduce a la endocitosis del complejo SARS-CoV-2 y ACE2, esta enzima se expresa altamente en las células nasales, las células alveolares de los pulmones, los miocitos cardiacos y el endotelio vascular. La infección viral estimula a los neutrófilos para formar trampas extracelulares de neutrófilos (TNE) y atrapa el virus desencadenando la inflamación y trombosis incontroladas con dímero D elevado o fibrinógeno, como se ve entre los pacientes graves de COVID-19 y síndrome multisistémico inflamatorio en niños (MIS-C). La expresión del antígeno viral en las células infectadas y la formación de complejos inmunes IgG antiespiga también activan la inflamación que conduce al síndrome de dificultad respiratoria aguda y la insuficiencia de órganos múltiples.13,14

Riphagen y colaboradores reportaron en Londres la primera serie de ocho niños con cuadro similar a EK, dos positivos a SARS-CoV-2. Todos desarrollaron choque y miocarditis, uno desarrolló aneurisma gigante coronario.15 Posteriormente, Verdoni y su equipo describieron 10 casos en Bérgamo, Italia, cinco cumplían criterios para EK clásica, 80% presentó serología para SARS-CoV-2, 50% presentó choque y dos desarrollaron aneurismas coronarios. Al compararlos con casos de EK prepandemia, encontraron que tenían edad media mayor (7.5 vs 3 años), mayor compromiso cardiaco, choque y síndrome de activación macrofágica.16 A estos estudios les siguieron Belhadjer y colegas en Francia y Suiza con 35 casos,17 Whittaker y colaboradores en Reino Unido con 58 casos,18 Toubiana y colegas en Francia con 21 casos,19 y Cheung y su equipo en Nueva York con 17 casos.20

Diversos autores han descrito este nuevo síndrome, por lo tanto el Centro de Prevención y Control de Enfermedades y la Organización Mundial de la Salud han establecido una definición operacional, es por ello que recientemente se sabe que el síndrome multisistémico inflamatorio en niños (MIS-C) y la enfermedad de Kawasaki (EK) son entidades clínicas diferentes.21

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como MIS-C a los pacientes menores de 19 años con fiebre ≥ 3 días y con dos de las siguientes características:

  • 1. Conjuntivitis bilateral no supurativa o signos de inflamación mucocutánea (boca, manos o pies).
  • 2. Hipotensión arterial o choque.
  • 3. Hallazgos de disfunción miocárdica, pericárdica, valvular o anormalidades coronarias (incluyendo hallazgos ecocardiográficos o aumento de troponina/NT-proBNP).
  • 4. Evidencia de coagulopatía (por TP, TPT, elevación de dímero D).
  • 5. Manifestaciones gastrointestinales agudas (diarrea, vómitos o dolor abdominal).

Además de elevación de marcadores de inflamación como velocidad de eritrosedimentación (VSG), proteína C reactiva (PCR) o procalcitonina, ausencia de otra causa de inflamación como sepsis bacteriana, síndrome de choque tóxico estafilocócico o estreptocócico y evidencia de COVID-19 (RT-PCR, prueba de antígeno o serología positiva), o exposición a un caso de COVID-19 sospechoso o confirmado dentro de las cuatro semanas anteriores al inicio de los síntomas.22

De la misma forma el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades también ha planteado una definición de caso con criterios similares a los de la OMS, la definición del CDC difiere en el grupo de edad (menores de 21 años), duración de la fiebre (≥ 1 día) y la condición de severidad del paciente para requerir hospitalización.23 En un estudio realizado en Chile, los casos MIS-C ocurrieron aproximadamente un mes después del pico de COVID-19, de manera similar a los reportes en el hemisferio norte. En Francia (Belot y colaboradores, 2020),24 una serie de 79 casos confirmados de MIS-C fueron reportados cuatro a cinco semanas después del pico de casos de COVID-19.25

En dos estudios de cohortes realizados en 2020, uno incluyó 26 estados de los Estados Unidos y otro el estado de Nueva York, y concluyeron que 92 y 80%, respectivamente, de los pacientes pediátricos con MIS-C presentaron síntomas gastrointestinales. Además, los hallazgos de laboratorio del MIS-C incluyeron leucopenia y niveles extremadamente elevados de péptido natriurético ventricular.14

De acuerdo a una guía establecida en Nueva York, en pacientes con MIS-C recomendaban cobertura antibiótica empírica inicial de amplio espectro con ceftriaxona, y en caso de predominar los síntomas gastrointestinales agregar metronidazol, mientras que con enfermedad grave o choque, vancomicina, clindamicina y cefepima o meropenem, gentamicina y vancomicina. Se recomienda administrar inmunoglobulina humana (IGIV) a 2 g/kg en dosis única y aspirina 80-100 mg/kg/día, así como considerar esteroide sistémico 2 mg/kg/día para todos los pacientes con enfermedad similar a la enfermedad de Kawasaki; por último, en caso de miocarditis o choque utilizar IGIV 2 mg/kg dosis única con pulsos de tres días de metilprednisolona.13,26



CONCLUSIONES

En esta unidad se han hospitalizado 13 pacientes pediátricos entre un mes y 14 años, de los cuales cinco han cursado con MIS-C. Cien por ciento de los pacientes fue del sexo masculino, previamente sanos, uno de ellos de un mes de vida, otro de 11 meses, dos pacientes con cuatro años y uno más de 10 años, con una media de edad de tres años. Como se observa en la Tabla 1 los cinco pacientes cursaron con fiebre de 4.8 días en promedio, 60% con datos gastrointestinales (dolor abdominal y vómitos) y exantema maculopapular difuso. Todos los pacientes tuvieron evidencia de COVID por RT-PCR, prueba de antígeno o IgG positiva. En cuanto a estudios de laboratorio se puede apreciar en la Tabla 2 que 80% presentó leucocitosis, linfopenia, hipoalbuminemia, hiponatremia y procalcitonina alta; 100% elevación de dímero D y evidencia de infección por SARS-CoV-2. Un paciente cursó con datos de hepatitis reactiva con elevación de transaminasas y deshidrogenasa láctica. Ochenta por ciento de los pacientes cursaron con afectación cardiaca, tres de ellos con ectasia coronaria, dos con derrame pericárdico y sólo uno presentó disfunción sistólica ventricular, además en el seguimiento un niño desarrolló bloqueo de AV de primer grado; diversos estudios han publicado que hasta 19% de los pacientes cursan con este tipo de bloqueo.5,10

Dos de los pacientes ingresaron a terapia intensiva pediátrica, uno de ellos por disfunción cardiaca sin requerir ventilación mecánica, pero sí soporte; y otro por disfunción multiorgánica y factores de riesgo como la edad (un mes de vida). De los cinco pacientes, se administró a cuatro niños IGIV 2 g/kg, en uno de ellos no se administró gammaglobulina debido a que estaba afebril y no contaba con los datos clínicos que se describieron inicialmente. Todos recibieron ácido acetilsalicílico, enoxaparina y cobertura inicial con cefalosporina de tercera generación, en uno de ellos se amplió la cobertura a cefepima y amikacina por datos de infección nosocomial. Los cinco recibieron tratamiento con esteroide sistémico, muy similar a lo reportado en estudios publicados en Tijuana, México y Perú, donde recibieron como tratamiento inicial IGIV a 2 g/kg/dosis, ácido acetilsalicílico (inicialmente a 50-80 mg/kg/día, continuando a 5 mg/kg/día tras 48 horas afebril) y corticoides (prednisona o metilprednisona) a 2 mg/kg/día.4,7

Aún no se conoce por completo el espectro de esta enfermedad, ni su distribución en los diferentes países; sin embargo, es fundamental caracterizar este síndrome y los factores de riesgo de presentarlo, comprender sus causas y definir intervenciones para tratarlo. El reconocimiento temprano por parte de los pediatras y la derivación a especialistas, incluidos los cuidados críticos, es esencial; asimismo prestar especial atención a la función cardiaca, buscando intencionadamente afectación de la misma, debido a que esto ayudará a tomar mejores decisiones terapéuticas y a favorecer el pronóstico del paciente.


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AFILIACIONES

1 Pediatra. Hospital Regional "Elvia Carrillo Puerto", ISSSTE. Mérida, Yucatán, México.

2 Cirujano pediatra. Hospital Regional "Elvia Carrillo Puerto", ISSSTE. Mérida, Yucatán, México.

3 Infectóloga pediatra. Hospital Regional "Elvia Carrillo Puerto", ISSSTE. Mérida, Yucatán, México.

4 Cardiólogo pediatra y hemodinamista.



Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en ninguna de las etapas del desarrollo del artículo.



CORRESPONDENCIA

Dra. Ana Carolina Solís Sevilla. E-mail: dracaro.pediatra@gmail.com




Recibido: 03-11-2022. Aceptado: 24-11-2022.

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