Trevethan CS

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 216-219
Archivo PDF: 50.54 Kb.

RESUMEN

Estudios llevados a cabo durante el último quinquenio han permitido conocer nuevos mecanismos por los cuales el proceso hipertensivo, produce hipertrofia y fibrosis cardiaca, al mismo tiempo que favorece el desarrollo de la placa aterosclerosa. En la fisiopatología de estas alteraciones el eje renina angiotensina aldosterona está implicado de manera relevante, no sólo produciendo hiperplasia e hipertrofia en las células del músculo liso vascular o aumentando la síntesis de proteínas y DNA mediadas por angiotensina II (que en sí es un poderoso factor de crecimiento), sino además, a través de mecanismos inflamatorios sobre las células de músculo liso vascular. Estas alteraciones (hipertrofia, fibrosis, inflamación y desestabilización de la placa aterosclerosa), pueden ahora ser contrarrestadas con el bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina o de los receptores AT1 de la misma, con la consecuente mejoría en la función diastólica ventricular.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al: Blood pressure prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335: 765-74.

2. Collins R, Peto R, MacMahom S, Herbert P, Fiebach NH, Eberlein KA, et al: Blood pressure, Stroke and coronary heart disease. Part 2 Short Term reducctions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological contex. Lancet 1990; 335: 827-38.

3. Dalhlof B, Pennert K, Hansson L: Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analisis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 5: 95-110.

4. Brilla CG, Zhou G, Matsubara L: Collagen metabolism in cultured adult rat cardiac fibroblast: response to angiotensin II and aldosterone. J Mol Cell Cardiol 1994; 26: 809-20.

5. Aikawa R, Komuro I, Nagai R, Yazaki Y: Rho plays an important role in angiotensin II-induced hypertrophic responses in cardiac myocytes. Mol Cell Biochem 2000; 212: 177-82.

6. Brilla CG, Funck RC, Rupp H: Lisinopril- Mediated Regression of Myocardial Fibrosis in Patients With Hypertensive Heart Disease. Circulation 2000; 102: 1388-93.

7. Funck RC, Wilke A, Rupp H, Maisch B, Brilla CG: Cardiac structure-function relationship and the renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive heart disease. Herz 1995; 120: 330-9.

8. HOPE: Effects an angiotensin-converting-enzime inhibitor, Ramipril, on cardiovascular events in high-Risk Patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.

9. Kranzhofer R, Schmidt J, Pfeiffer CAH, Hagl S, Libby P, Kubler W: Angiotensin Induces Inflammatory Activation of Human Vascular Smooth Muscle Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 1623-29.

10. Diet F, Pratt RE, Berry GL, Momose N, Gibbons GH, Dzau VJ: Increased acummulation of tissue ACE in human ateroesclorotic coronary artery disease. Circulation 1996; 942: 756-67.