2022, Número 2
<< Anterior Siguiente >>
Rev Nefrol Dial Traspl 2022; 42 (2)
Niveles plasmáticos de sTWEAK en estadios de enfermedad renal crónica
Gok M, Cetinkaya H, Oguz Y
Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 17
Paginas: 103-108
Archivo PDF: 205.78 Kb.
RESUMEN
Introducción: El inductor débil
de apoptosis (sTWEAK) de
necrosis tumoral soluble es una
citoquina de la superfamilia TNF
que tiene un papel en la lesión
de diferentes órganos, incluido el
riñón. Se planteó la hipótesis de
que en pacientes con enfermedad
renal crónica (ERC), los niveles de
sTWEAK pueden estar relacionados
con la disfunción endotelial que
generalmente acompaña a la
disminución de la tasa de filtración
glomerular estimada(TFGe).
Material y métodos: En 199
pacientes con diferentes estadios
de ERC, se examinó la relación
entre los niveles plasmáticos de
sTWEAK y los estadios de ERC
y la relación entre la proteína
reactiva C de alta sensibilidad (hs-
CRP), la evaluación del modelo
homeostático de resistencia a
la insulina (HOMA-IR) y las
concentraciones de sTWEAK.
Resultados: Se observó una
disminución gradual en sTWEAK
a medida que disminuyó la TFGe.
Los niveles plasmáticos de sTWEAK
disminuyeron en todas las etapas
de la ERC y se correlacionaron
fuertemente con la TFGe. Se encontró una
correlación negativa entre sTWEAK y hs-
CRP (p=‹0,001) y mientras que se encontró
una correlación positiva entre sTWEAK y
eGFR (p=‹0,001). No se encontró correlación
significativa entre sTWEAK y HOMA-IR. En
la TFGe de regresión multivariada, se encontró
que los parámetros de diabetes mellitus y PCRhs
eran variables independientes significativas
en la disminución de los niveles plasmáticos
de sTWEAK.
Conclusión: La disminución
de la TFGe se acompaña de disminuciones
graduales en los niveles plasmáticos sTWEAK.
Dado que sTWEAK se correlaciona fuerte
e independientemente con la PCR, nuestro
estudio revela nuevas conexiones entre
sTWEAK y la disfunción endotelial en
pacientes con ERC.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Quiroga B, Verdalles Ú, Reque J, García de VinuesaS, Goicoechea M, Luño J. Cardiovascular events,and mortality in chronic kidney disease (stagesI-IV). Nefrología. 2013;33(4):539-45. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2013.May.11895.
Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiologyof cardiovascular disease in chronic renal disease. Am JKidney Dis. 1998;32(5 Suppl. 3):S112-9. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9820470.
Endemann DH, Schiffrin EL. Endothelial dysfunction. JAm Soc Nephrol. 2004;15(8):1983-92. doi: 10.1097/01.ASN.0000132474.50966.DA.
Tonelli M, Pfeffer MA. Kidney disease and cardiovascularrisk. Annu Rev Med. 2007;58:123-39. doi: 10.1146/annurev.med.58.071105.111123.
Yilmaz MI, Carrero JJ, Ortiz A, Martín-Ventura JL,Sonmez A, Saglam M, et al. Soluble TWEAK plasmalevels as a novel biomarker of endothelial functionin patients with chronic kidney disease. Clin J AmSoc Nephrol. 2009;4(11):1716-23. doi: 10.2215/CJN.02760409.
Fernández-Laso V, Sastre C, Valdivielso JM, BetriuA, Fernández E, Egido J, et al. Soluble TWEAK andmajor adverse cardiovascular events in patients withCKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11(3):413-22. doi:10.2215/CJN.07900715.
Ortiz A, Sanz AB, Muñoz García B, Moreno JA, SánchezNiño MD, Martín-Ventura JL, et al. ConsideringTWEAK as a target for therapy in renal and vascularinjury. Cytokine Growth Factor Rev. 2009;20(3):251-8.doi: 10.1016/j.cytogfr.2009.05.002.
Muntner P, Hamm LL, Kusek JW, Chen J, WheltonPK, He J. The prevalence of nontraditional risk factorsfor coronary heart disease in patients with chronickidney disease. Ann Intern Med. 2004;140(1):9-17. doi:10.7326/0003-4819-140-1-200401060-00006.
Liu Y, Coresh J, Eustace JA, Longenecker JC, Jaar B,Fink NE, et al. Association between cholesterol leveland mortality in dialysis patients: role of inflammationand malnutrition. JAMA. 2004;291(4):451-9. doi:10.1001/jama.291.4.451.
National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease,Classification [Internet]. Disponible en: (consulta: 28/01/2021).
Kralisch S, Ziegelmeier M, Bachmann A, SeegerJ, Lössner U, Blüher M, et al. Serum levels of theatherosclerosis biomarker sTWEAK are decreasedin type 2 diabetes and end-stage renal disease.Atherosclerosis. 2008;199(2):440-4. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.10.022.
Fernández-Laso V, Méndez-Barbero N, Valdivielso JM,Betriu A, Fernández E, Egido J, et al. Soluble TWEAKand atheromatosis progression in patients with chronickidney disease. Atherosclerosis. 2017;260:130-7. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.043.
Winkles JA. The TWEAK-Fn14 cytokine-receptoraxis: discovery, biology, and therapeutic targeting. NatRev Drug Discov. 2008;7(5):411-25. doi: 10.1038/nrd2488.
Carrero JJ, Ortiz A, Qureshi AR, Martín-VenturaJL, Bárány P, Heimbürger O, et al. Additive effectsof soluble TWEAK and inflammation on mortalityin hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol.2009;4(1):110-8. doi: 10.2215/CJN.02790608.
Blanco-Colio LM, Martín-Ventura JL, Muñóz-GarcíaB, Orbe J, Páramo JA, Michel JB, et al. Identificationof soluble tumor necrosis factor-like weak inducerof apoptosis (sTWEAK) as a possible biomarkerof subclinical atherosclerosis. Arterioscler ThrombVasc Biol. 2007;27(4):916-22. doi: 10.1161/01.ATV.0000258972.10109.ff.
Shi X, Qiu B, Shen H, Feng S, Fu J. Inverserelationship between plasma tumor necrosis factor-likeweak inducer of apoptosis and carotid intima-mediathickness among patients undergoing hemodialysis andperitoneal dialysis. Cardiorenal Med. 2020;10(3):137-44. doi: 10.1159/000503811.
Hénaut L, Sanz AB, Martin-Sanchez D, CarrascoS, Villa-Bellosta R, Aldamiz-Echevarria G, et al.TWEAK favors phosphate-induced calcification ofvascular smooth muscle cells through canonical andnon-canonical activation of NFκB. Cell Death Dis.2016;7(7):e2305. doi: 10.1038/cddis.2016.220.