Novedosas contribuciones, por Inmunomicroscopía Electrónica de Transmisión, al tráfico intracelular del EGFR, PCNA, FOXO1A-P y LC3B y su respuesta biológica en muestras clínicas de úlceras del pie diabético tratadas con el Heberprot-P®

Viviana Falcón Cama; Maritza González Bravo; Nelson Acosta Rivero; Eduardo Pentón Arias; Gerardo Guillén Nieto; Yssel Mendoza Marí; Ricardo Bringas Pérez; Karla Pereira Yáñez; Ariana García Ojalvo; Maday Fernández Mayola; Rocío Garateix Suárez; Emilio Felino Acosta Medina; Nirda E González Lavaut; Carmen M Rosales Urquiza; Jorge Berlanga Acosta

2020, Número 2

Biotecnol Apl 2020; 37 (2)

Novedosas contribuciones, por Inmunomicroscopía Electrónica de Transmisión, al tráfico intracelular del EGFR, PCNA, FOXO1A-P y LC3B y su respuesta biológica en muestras clínicas de úlceras del pie diabético tratadas con el Heberprot-P®

Falcón CV, González BM, Acosta RN, Pentón AE, Guillén NG, Mendoza MY, Bringas PR, Pereira YK, García OA, Fernández MM, Garateix SR, Acosta MEF, González LNE, Rosales UCM, Berlanga AJ

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Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 31
Paginas: 2511-2514
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RESUMEN

Las úlceras del pie diabético (UPD) son una complicación de la diabetes y la causa principal de amputaciones no traumáticas, que, tratadas con el Heberprot-P® (factor de crecimiento epidérmico), aceleran la respuesta de curación o cicatrización de heridas (RCH) crónicas como las UPD. Era necesario comprender mejor los mecanismos celulares y moleculares de la activación del receptor del EGF (EGFR) con su ligando natural in vivo, su tráfico intracelular y la respuesta biológica en las UPDs al tratamiento. Se detectó y cuantificó mediante la técnica de inmunomicroscopía electrónica (IME) al EGFR, sus moléculas relacionadas, y las vacuolas autofágicas en células semejantes a fibroblastos (FLCs) de UPD. Antes del tratamiento se detectó poco al EGFR y el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), con predominio del factor transcripcional de cabeza de horquilla O1 fosforilado (FOXO1A-P) en el núcleo y la inducción de autofagia en las FLCs. El tratamiento con el Heberprot-P® incrementó la inmunodetección del EGFR y el PCNA en el núcleo celular (de 15 a 60 minutos) y en las mitocondrias (6 y 24 horas), disminuyeron las funciones nucleares de FOXO1A-P y la autofagia. El EGFR y el PCNA se asociaron con estructuras semejantes a exosomas y estas se acumularon en la matriz extracelular, vinculado a la restauración de las funciones de las FLCs y la RCH cutánea. Este fue el primer informe in vivo del efecto biológico prolongado (24 horas) en las FLCs de la infiltración con el Heberprot-P® de las UPD, vinculado a la RCH y como sustento del protocolo terapéutico actual.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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