Hutchinson,

et al.24

Reporte

de caso

1 paciente con HSA grado I

Sexo femenino

Edad 41 años

Comparación de variables monitoreo multiparámetro (PIC, PPC y PtiO2) y comportamiento de marcadores extracelulares por microdiálisis (lactato, glutamato, piruvato y glucosa) con diferentes intervalos de tiempo durante la intervención quirúrgica

Durante el abordaje hubo una caída de PtiO2 (de 28 mmHg a 2 mmHg) asociada con un aumento en el CO2 cerebral (de 28 mmHg a 34 mmHg) y una disminución en el pH (de 7.23 a 7.06). Dicho evento hipóxico se asoció con disminución de piruvato (de 48 µmol/L a 20 µmol/L) y aumentos en lactato (de 0.97 mmol/L a 3.5 mmol/L) y glutamato (de 9.1 µmol/L a 99 µmol/L)

Sí se evidenció elevación del lactato y cambios en otros marcadores (glucosa, piruvato y glutamato) asociados a HCT

Hlatky,

et al.15

Cohorte

retrospectiva

57 ptes. con LCT

Ptes. con hipoxia

Edad 43.7 ± 23.8

(H: 5 M: 2)

Ptes. sin hipoxia

Edad 37.1 ± 15.2

(H: 44 M: 6)

Comparación de variables monitoreo multiparámetro (PIC, PPC y PtiO2) y comportamiento de marcadores extracelulares por microdiálisis (lactato, glutamato, piruvato y glucosa) cada hora

El lactato de dializado aumentó de 3.4 ± 0.3 mmol/L cuando PtiO2 era normal a 4.5 ± 0.6 mmol/L cuando PbtO2 disminuyó por debajo de 10 mmHg, y a 4.8 ± 0.8 mmol/L cuando PtiO2 estaba en el nivel más bajo registrado (p < 0.05)

También cuando PbtO2 disminuyó por debajo de 10 mmHg, la relación L/P de dializado no cambió significativamente de estos valores de referencia. Sin embargo, como PtiO2 disminuyó a valores aún más bajos, la relación L/P dializado aumentó de 37.5 ± 18.8 a 76.3 ± 17

Sí, principalmente la R L/P o lactato, cuando hay hipoperfusión severa

Sahuquillo,

et al.21

Cohorte

retrospectiva

21 ptes. con TCE moderado a grave

H: 15 y M: 6

Glasgow ≤ 13

Edad entre 18 y 70 años

Monitoreo por microdiálisis cerebral y PtiO2.

Se analizaron los niveles de lactato y R L/P de cada microbial generado en las primeras 96 horas tras el TCE

Se usaron puntos de corte de > 2.5 en lactato y de 25 en RLP para definir metabolismo anaerobio.

Se encontró una concordancia (k = 0.029; IC 0.24-0.34)

No, la elevación del lactato y la relación lactato piruvato no tuvieron una correlación con episodios de hipoxia tisular (medidos por PO2)

Ko,

et al.10

Cohorte

retrospectiva

18 ptes. comatosos con hemorragia intracerebral

Sexo H: 9 M: 9

Edad entre 32 y 80 años

GCS 6 ptos

Comparación de PtiO2 cerebral y comportamiento de marcadores extracelulares por microdiálisis (lactato, glutamato, piruvato y glucosa) cada hora

La relación entre oxigenación cerebral y crisis metabólica e hipoxia cerebral, aumenta si PPC < 50/crisis metabólica: riesgo PPC < 70 mmHg.

Predictores de hipoxia cerebral: 18% de probabilidad de presentar hipoxia cerebral por cada aumento de 10 mmHg en PPC (OR: 0.82; IC 95%: 0.69-0.96; p = 0.01).

Predictor de crisis metabólica: 12% > probabilidad si índice de reactividad de oxígeno es 0.2 (OR: 1.12; IC 95%: 1.0-1.2; p = 0.02)

El riesgo de hipoperfusión cerebral aumentó significativamente cuando la PPC disminuyó a 80 mmHg en comparación con 100 mmHg como rango de referencia

Patet,

et al.25

Cohorte

prospectiva

26 ptes. comatosos con LCT y HSA

HSA: 8 ptes. y LCT: 18 ptes.

Sexo F: 10 ptes. y H: 16 ptes.

Edad media 52 (entre 24 y 57 años)

GCS (3-7 ptos.)

Comparación de variables monitoreo multiparámetro (PIC, PPC y PtiO2) y comportamiento de marcadores extracelulares por microdiálisis (lactato, glutamato, piruvato y glucosa) cada hora

Con R L/P normal, hay una correlación directamente proporcional entre lactato arterial y cerebral (r = 0.56, p = 0.0001). Sin embargo, cuando está R L/P > 25, la correlación se vuelve inversamente proporcional (r = -0.11, p = 0.04). Durante aumento de la demanda cerebral R L/P normal (r = 0.62) incrementó a R L/P > 25 (r = 0.45) (ambos p < 0.0001)

En condiciones homeostáticas, los niveles de lactato arterial y cerebral sí tienen una fuerte correlación