C57BL/6

PGE2 tratamiento único

In vivo

PGE2 reduce el exceso de IFN-γ, la necrosis y el daño pulmonar y no interfiere con la acción de los antibióticos

37

C3HeB/FeJ

Dieta enriquecida con hierro + AIN-93G (suplemento de EPA/DHA)

In vivo

EPA/DHA + hierro causa disminución de IL-1, TNF-α e IFN-γ y aumento de carga bacteriana. Suplementos solos disminuyen inflamación y anemia. EPA/DHA disminuye carga bacteriana, aumenta SPM y reclutamiento de células T

64

C3HeB/FeJ

Dieta enriquecida de EPA/DHA + rifafour + RIF (rifampicina)-INH (isoniazida)

In vivo

Dieta enriquecida con EPA/DHA reduce la producción de citocinas proinflamatorias (IFN-γ IL-1β, IL-6, IL-1α). La dieta con EPA/DHA eleva SPM, reduce lípidos proinflamatorios y disminuye el daño pulmonar

74

Monocitos de pacientes con TB e individuos sanos tratados con ibuprofeno

PGE2

Ex vivo/in vitro

PGE2 reduce IFN-γ e TNF-α, la expresión de receptores de superficie (SLAMF1, CD31, CD46, CD80, CD86, MHC1) necesarios para la activación de células T y receptores (SLAMF1, PD-L1) en neutrófilos. PGE2 protege al huésped de una inflamación excesiva y promueve la autofagia

69

MDM de donadores sanos

Bloqueadores o agonistas de los receptores de PGE2, EP2 o EP4

In vitro

Tratamiento con agonistas de EP2 resulta en menor necrosis celular. Tratamiento con antagonistas de EP4 resulta en inhibición de COX-2

67

Monocitos de donadores sanos

Análogos de AA

In vitro

Análogos de AA inducen muerte celular tanto por apoptosis como por necrosis. Necrosis inducida por derivados de AA en monocitos requiere movilización de calcio, producción de especies reactivas de oxígeno, enzimas que modulan el calcio, PLA2 y calpaínas

53

Células mononucleares de sangre de donadores de estatus desconocido

Ácidos grasos (AG) de cadena corta (C4)

In vitro

AG de cadenas cortas no afectan expresión de COX-2, pero disminuyen IL-10 y proliferación de Th17

54