Tabla 2: Acción de los specialized pro-resolving lipid mediators en diferentes modelos experimentales.

SPM

Célula o modelo

de estudio

Acción

Referencias

Mar1

Células epiteliales bronquiales

Reducción de IL-6, TNF-α e IL-8, disminución de la acumulación de neutrófilos

13

Macrófagos

humanos

Induce la expresión de BPI, regula la producción de TNF-α e induce el control del crecimiento intracelular de Mycobacterium tuberculosis

10

AT-RvD1

Células epiteliales bronquiales

Modula la activación de células de lavado broncoalveolar inducidas por LPS y la respuesta inmune del ácaro Dermatophagoides pteronyssinus

95

RvE1

Modelos murinos

de neumonía

Reduce IL-1β, IL-6, infiltración de PMN, mejora la supervivencia y disminuye las cargas bacterianas

11

Modelos murinos

de enfermedad

crítica

Inhibe la translocación y la activación de NF-κB (p65)

96

RvD1

Modelo murino

 

 

Modelo murino

 

 

 

Macrófagos

alveolares

humanos

 

Macrófagos

humanos

 

En infecciones por Escherichia coli y Staphylococcus aureus limita la infiltración de PMN, ayuda al aclaramiento bacteriano y aumenta la resolución de la infección

En ratones expuestos a largo plazo al humo del cigarrillo, redujo enfisema y el agrandamiento del espacio aéreo, así como la inflamación, el estrés
oxidativo y la muerte celular

En macrófagos alveolares humanos de pacientes con EPOC y sin EPOC disminuyeron los niveles de IL-6 y TNF-α, mientras que aumentó la fagocitosis y promovió un fenotipo de macrófagos M2

Induce la expresión de BPI e LL37, regula la producción de TNF-α e induce el control del crecimiento intracelular de Mycobacterium tuberculosis

97

 

 

12

 

 

 

68,98

 

 

 

10

 

 

PD1

Eosinófilos

humanos

Pacientes con deterioro PD1 contribuyen a la persistencia asmática severa y gravedad de la enfermedad, disminuyen las moléculas de adhesión (CD11b y L-selectina), disminuye la quimiotaxis

96

LXA4

Sueros y modelos murinos

Regulan negativamente las respuestas protectoras de linfocitos Th1 contra la infección por Mycobacterium tuberculosis

14

DHA, EPA

y ALA

Fibroblastos pulmonares humanos y línea celular bronquial (BEAS-2B)

Provocan una amplificación de las respuestas inflamatorias a los componentes virales y bacterianos, con producción de IL-6 y CXCL8

15

SPM = mediadores lipídicos pro-resolvedores de la inflamación (specialized pro-resolving lipid mediators);

Mar1 = maresina 1;

IL-6 = interleucina 6;

TNF-α = factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor alpha);

IL-8 = interleucina 8;

BP1 = proteína bactericida incrementadora de la permeabilidad (bactericidal/permeability-increasing protein);

AT-RvD1 = resolvina D1 desencadenada por aspirina;

LPS = lipopolisacárido;

RvE1 = resolvina E1;

IL-1β = interleucina 1β;

PMN = células polimorfonucleares;

NF-κB = factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (nuclear factor-κB);

RvD1 = resolvina D1;

EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica;

LL37 = catelicidina;

PD1 = protectina D1;

LXA4 = lipoxina A4;

DHA = ácido docosahexaenoico (docosahexaenoic acid);

EPA = ácido eicosapentaenoico;

ALA = ácido α-linolénico (α-linolenic acid);

CXCL8 = quimiocina 8 (del inglés Chemokine [C-X-X motif] ligand 8).