|
Tabla 2: Mecanismos y factores implicados en patogenia y virulencia de SGA. |
|
|
Mecanismo virulencia |
Factores implicados |
|
Adhesión, invasión celular, diseminación tisular |
Proteína M: unión del SGA a las células epiteliales (CD44, CD44), (emm específica) SpeB y SLS: pérdida de adhesión celular y la translocación de SGA a través de la barrera epitelial del huésped SLO y DNAasa: ruptura de barrera epitelial (poros) y muerte celular piroptótica inducida por SpeB y dependiente de gasdermina A (GSDMA) de las células epiteliales, invasión tejidos profundos |
|
Respuesta inflamatoria |
SpeB: activa respuesta inflamatoria con abundante infiltración de células inmunitarias innatas y adaptativas, (catelicidina humana LL-37, IL-8, IL-36γ) |
|
Evasión respuesta inmune innata |
SLO, cápsula de ácido hialurónico y proteínas M: inhiben la fagocitosis y ayudan a evitar la eliminación del SGA dentro de los fagolisosomas DNasas: degradan la columna vertebral del ADN de las trampas extracelulares de neutrófilos (NET), lo que permite que el SGA pueda evadirlos Spes, SLS |
|
Evasión inmunidad adaptativa |
Enzimas degradadoras de igg ides, Mac-2 y endos, neutralizan anticuerpos opsonizantes IgG |
|
Hiperestimulación inmunidad celular |
Superantígenos (Spes): activación excesiva del sistema inmunitario adaptativo mediante la reticulación de moléculas MHC de clase II en las células presentadoras de antígenos (APC) y receptores de células T (TCR) de forma inespecífica («tormenta de citocinas») |
|
Invasión y diseminación sanguínea |
Complejo estreptoquinasa (SK)-plasminógeno: actividad similar a plasmina: proteólisis citocinas huésped Proteína S: unión a hematíes SLO y SLS: actividad hemolítica |