2001, Número 1-4
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 31-38
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RESUMEN
En condiciones normales el corazón tiene en la superficie de la membrana celular siete tipos de receptores capaces de activarse bajo diferentes estímulos químicos y hormonales como puede ser la necrosis por isquemia parcelar, debido a infarto del miocardio, sobrecarga hemodinámica excesiva sin daño estructural como es el caso de la estenosis aórtica o sobrecarga de volumen como es el caso de la insuficiencia aórtica. Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta los volúmenes ventriculares y disminuye el gasto cardiaco. La disminución de la fracción de expulsión se convierte en el mecanismo gatillo para desencadenar los mecanismos compensatorios (secreción de catecolaminas y reninas). Se ha demostrado que si la causa de la insuficiencia cardiaca no se corrige el sistema neurohumoral permanece persistentemente activado y es la causa de la progresión de la enfermedad. El tratamiento farmacológico actual de la insuficiencia cardiaca está destinado a evitar la perpetuación de estos mecanismos neurohumorales para evitar así la progresión de la enfermedad y mejorar la morbimortalidad de los pacientes que sufren de este mal.En esta revisión se recopilan los conocimientos más importantes que sustentan la terapéutica actual de la insuficiencia cardiaca, que permiten al profesional de enfermería estar acorde con las exigencias del mundo hospitalario actual y brindar un cuidado enfermero de calidad, planeado con estrategias y tácticas definidos a corto y mediano plazo, lo cual facilitará el logro eficaz de las metas establecidas para con el paciente.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Young JB, Uretzky BF, Shandihi E et al. On behalf of the PROVED study investigators multicenter double blind placebo-controlled randomized. Withdrawal case of the efficacy end safely of digoxin in patients with mild and moderate chronic heart failure not treated with converting enzymes inhibitor (Abstract). Dallas, Texas, J Am Coll Cardiol 1992; 19(Suppl.): 259-A.
Bristow MR, Ginsburg R, Umans V et al. B1-B2-Adrenergic- receptor subpopulations in nonfailing and failing human ventricular myocardium: coupling of both receptor subtypes to muscle constriction and selective Beta 1-receptor down-regulation in heart failure. Stanford, California. Circ Res 1986; 59: 297-309.