2019, Número 1
Rev Cuba Endoc 2019; 30 (1)
Fisiopatología de la osteoporosis por glucocorticoides. Hipercortisolismo endógeno
Acosta CA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 58-60
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FRAGMENTO
Durante el período de exposición inicial en el hipercortisolismo endógeno, hay un aumento en la resorción ósea, que es probablemente el responsable de la disminución rápida de la densidad mineral ósea (DMO) y del aumento inicial del riesgo de fractura, el mecanismo por el esto ocurre es el siguiente: los glucocorticoides inducen incremento del activador receptor del ligando NF-KB (RANKL) y del factor estimulante de macrófagos (MCSF), y disminución de la osteoprotegerina (OPG) con lo cual se favorece la osteoclastogénesis. Además, inducen reducción del número de osteoblastos y de la actividad osteoblástica, lo que da lugar a una disminución significativa y progresiva de la formación ósea.REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Ristic H, Adler RA, Edwuards B, Jacobsen PL, Koka S, Migliorati C. Managing the care of patients receiving antiresorptive therapy for prevention and treatment of osteoporosis: Executive summary of recommendations from the American Dental Association Council on Scientific Affairs. JADA. 2011 [acceso: 00/00/0000];142:1243-51. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22041409