González BM, Acosta RN, González PS, Kourí FJ, Tapia RJ, Berlanga AJ, Falcón CV

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 505-510
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RESUMEN

Objetivo: realizar una revisión de las características fundamentales de la respuesta de cicatrización de heridas (RCH) cutáneas agudas y crónicas.
Materiales y Métodos: la información se obtuvo de la base de datos pubmed y de los trabajos de inves-tigación de los autores.
Resultados: la RCH cutáneas se desarrolla en cuatro fases secuenciales: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Primero ocurre la activación de fibroblastos, acumulación de un infiltrado celular inflamatorio que incluye a los miofibroblastos y la alteración de la matriz extracelular local (MEC). Después ocurre proliferación de los miofibroblastos, angiogénesis y proliferación de las células epiteliales. Finalmente tiene lugar el cierre de la herida y el restablecimiento de la arquitectura normal. Las heridas crónicas no siguen el patrón normal de reparación y no ocurre la cicatrización. Esto conduce a condiciones patológicas como las úlceras del pie diabético. Los miofibroblastos desempeñan un papel clave y su evolución coincide con los eventos de la RCH. Primero ocurre la trans-diferenciación que involucra la conversión de los fibroblastos en reposo a miofibroblastos que proliferan, son fibrogénicos y contráctiles. Posteriormente ocurre la perpetuación del fenotipo activado que incluye respuestas de fibrogénesis, proliferación, contractibilidad, liberación de citoquinas proinflamatorias, quimotaxis y degradación de la MEC. La resolución involucra la remoción del exceso de MEC y de los miofibroblastos. La eliminación de estos ocurre por tres mecanismos fundamentales: apoptosis, senescencia y reversión al fenotipo de fibroblastos. Esto constituye un paso fundamental en la restitución de la integridad del tejido.
Conclusiones: se presentó una revisión actualizada de la RCH fisiológica y patológica.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Baltzis D, Eleftheriadou I, Veves A. Pathogenesis and treatment of impaired wound healing in diabetes mellitus: new insights. Adv Ther 2014;31:817-836.

2. Portou MJ, Baker D, Abraham D, Tsui J. The innate immune system, toll-like receptors and dermal wound healing: A review, Vascular Pharmacology Vascular Pharmacol 2015;doi: 10.1016/j.vph.2015.02.007.

3. Pradhan L, Nabzdyk C, Andersen ND, LoGerfo FW, Veves A. Inflammation and neuropeptides: the connection in diabetic wound healing. . Expert RevMolMed 2009;11: e2.

4. Blakytny R, Jude E. The molecular biology of chronic wounds and delayed healing in diabetes. Diabet Med 2006;23:594-608.

5. Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. Lancet 2005;366:1736-1743.

6. Dinh T, Tecilazich F, Kafanas A, Doupis J, Gnardellis C, Leal E, et al. Mechanisms involved in the development and healing of diabetic foot ulceration. Diabetes 2012;61:2937-2947.

7. Dovi JV, Szpaderska AM, DiPietro LA. Neutrophil function in the healing wound: adding insult to injury? . Thromb Haemost 2004;92:275-280.

8. Koh TJ, DiPietro LA. Inflammation and wound healing: the role of the macrophage Expert Rev Mol Med 2011;13: e23.

9. Weller K, Foitzik K, Paus R, Syska W, Maurer M. Mast cells are required for normal healing of skin wounds in mice. FASEB J 2006;20:2366-2368.

10. Lobmann R, Schultz G, Lehnert H. Proteases and the diabetic foot syndrome: mechanisms and therapeutic implications. Diabetes Care 2005;28:461-471.

11. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. . N Engl J Med 1989;320(6)::365-376. .

12. Mulder GD, Lee DK, Jeppesen NS. Comprehensive review of the clinical application of autologous mesenchymal stem cells in the treatment of chronic wounds and diabetic bone healing. . Int Wound J 2012;9(6)::595-600.

13. Usui ML, Mansbridge JN, Carter WG, Fujita M, Olerud JE. Keratinocyte migration, proliferation, and differentiation in chronic ulcers from patients with diabetes and normal wounds. J Histochem Cytochem 2008;56:687-696.

14. Falcón-Cama V, Fernández-Mayola M, Mendoza-Mari Y, Acosta-Rivero N, García-Ojalvo A, Bringas-Pérez R, et al. Epidermal Growth Factor based Therapy Promotes Intracellular Trafficking and Accumulation of its Receptor in the Nucleus of Fibroblasts from Diabetic Foot Ulcers. J Diabetic Complications Med 2016;1:111.

15. Darby IA, Laverdet B, Bonté F, Desmoulière A. Fibroblasts and myofibroblasts in wound healing. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2014;7:301– 331.

16. Hinz B. Formation and function of the myofibroblast during tissue repair. . J Invest Dermatol 2007;127(3)::526–537.

17. Sandbo N, Dulin N. Actin cytoskeleton in myofibroblast differentiation: ultrastructure defining form and driving function. Transl Res 2011;158(4)::181–196.

18. Serini G, Bochaton-Piallat ML, Ropraz Pea. The fibronectin domain ED-A is crucial for myofibroblastic phenotype induction by transforming growth factor-beta1. . J Cell Biol 1998;142(3)::873–881.

19. Dugina V, Fontao L, Chaponnier C, Vasiliev J, Gabbiani G. Focal adhesion features during myofibroblastic differentiation are controlled by intracellular and extracellular factors. . J Cell Sci 2001;114(Pt 18): :3285–3296.

20. Goffin JM, Pittet P, Csucs G, Lussi JW, Meister JJ, Hinz B. Focal adhesion size controls tension-dependent recruitment of alpha-smooth muscle actin to stress fibers. J Cell Biol 2006;172:259–268.