medigraphic.com

2006, Número 2

<< Anterior Siguiente >>

Arch Cardiol Mex 2006; 76 (2)


El análisis del poder cardíaco “pulmonar” en hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria. Observaciones iniciales, su posible utilidad en la clínica

Lupi HE, Sandoval ZJ, Chuquiure VE, Carrillo A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 44
Paginas: 140-150
Archivo PDF: 179.16 Kb.


RESUMEN

El corazón es una bomba muscular que tiene la habilidad de generar tanto flujo como presión en la circulación sistémica y en la pulmonar. El producto del gasto cardíaco [GC] por la presión arterial sistémica [PAS], es lo que proporciona el trabajo cardíaco logrado y que se ha designado como “poder cardíaco” [PC]. Recientemente, se ha descrito la utilidad clínica que tiene el PC como parámetro para estratificar y conocer su pronóstico en enfermos con disfunción ventricular y con estado de choque cardiogénico. El fruto del GC por la presión arterial pulmonar [PAP] es el que se puede designar como “poder cardíaco pulmonar” [PC-P]. La capacidad del poder de la reserva cardíaca-pulmonar máxima, será a la vez la diferencia que se alcance entre el nivel del PC-P de reposo con el que se obtenga bajo el efecto de la máxima estimulación funcional del ventrículo derecho. Con estos antecedentes y fundamentos, se decidió: 1. estudiar la utilidad clínica que pudiera tener el determinar el índice [I] del PC y del PC-P, en enfermos con hipertensión arterial pulmonar primaria [HAP-P, n = 50] y compararlo con el documentado en otras formas secundarias de elevación de la PAP [n = 87]. De toda la población analizada en los pacientes con HAP-P como en aquéllos con síndrome de Eisenmenger [n = 10] se encontró que: los IPC-P en el reposo eran los más anormales [0.431 ± 0.171, 0.607 ± 0.124 watts/m2, respectivamente]. Durante el ejercicio en los enfermos con HAP-P [n = 14], el IPC como el IPC-P incrementaron su cuantía de reserva, sin embargo, ésta se observó significativamente reducida [el IPC: fue de valores de 0.546 ± 170 a 1,116 ± 0.275 watts/m2, p ‹ 0.05], [IPC-P: fue de 0.373 ± 0.156 a 0.837 ± 0.226 watts/m2, p ‹ 0.05]. 2. Bajo la acción de la terapia vasodilatadora pulmonar se analizaron los índices. Entre los IPC-P obtenidos en reposo en los pacientes con HAP-P que se consideraron respondedores o no a la hidralazina se documentaron diferencias significativas [0.273 ± 0.04, 0.507 ± 0.142 watts/m2, respectivamente, p ‹ 0.01]. En la condición de ejercicio y bajo la influencia de la hidralazina, se encontró que la reserva del IPCP estuvo reducida de una manera demostrativa para aquellos que se habían considerado no respondedores [de 0.507 ± 0.142 a 0.723 ± 0.232 watts/m2, p = ns], cuando éstos se compararon con los que sí habían sido respondedores, [de 0.273 ± 0.04 a 0.903 ± 0.057 watts/m2, p ‹ 0.01]. Con fundamento a estas observaciones iniciales del IPC-P en HAP-P, pensamos que los valores de este parámetro hemodinámico deben de ser investigados en una población de mayor escala como: un índice que tal vez permita estratificar a los enfermos con HAP-P, al igual estudiarse en su papel para considerarlos respondedores o no a la medicación vasodilatadora y eventualmente como marcador del pronóstico de la sobrevivencia en esta patología vascular arterial pulmonar y del ventrículo derecho.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. CHATTERJEE K: Vasodilator therapy for heart failure. Ann Intern Med 1975; 83: 421-423.

  2. ZELIS R, FLAIM SF: Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 437-459.

  3. MASON DT, ZELIS R, LONGHURST J, LEE G: Cardiocirculatory responses to muscular exercise in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1977; 19: 475-489.

  4. TAN LB: Clinical and research implications of new concepts in the assessment of cardiac pumping performance in heart failure. Cardiovasc Research 1987; 21: 615-622.

  5. BENGE W, LITCHFIELD RL, MARCUS ML: Exercise Capacity in patients with severe left ventricular dysfunction. Circulation 1980; 60: 955-959.

  6. FRANCIOSA JA, PARK M, LEVINE TB: Lack of correlation between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. Am J Cardiol 1981; 47: 33-39.

  7. TAN LB: Cardiac pumping capability and prognosis in heart failure. Lancet 1987; ii: 1360-1363.

  8. BERGEL DH, CLARK C, SCHULTZ DL, TUNSTALL-PEDOE DS: The determination of the mechanical energy expenditure during ventricular pumping. J Physiol 1969; 204: 70-71P.

  9. PICARD MH, DAVIDOFF R, SLEEPER L, MENDES LA, THOMPSON CR, DZAVIK V, ET AL for the Shock Trial: Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003; 107: 279-284.

  10. HASDAI D, HOLMES DR, CALIFF RM, THOMPSON TD, HOCHMAN JS, PFISTERER M, TOPOL EJ, GUSTO-I INVESTIGATORS: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictors of death. Am Heart J 1999; 138: 21-31.

  11. TAN LB, LITTLER WA: Measurement of cardiac reserve in cardiogenic shock: implications for prognosis and management. Br Heart J 1990; 64: 121-128.

  12. COTTER G, WILLIAMS SG, VERED Z, TAN LB: Role of cardiac power in heart failure. Curr Opin Cardiol 2003; 18: 215-222.

  13. COTTER G, MOSHKOVITZ Y, MILOVANOV O, SALAH A, BLATT A, KRAKOVER R, ET AL: Acute congestive heart failure: A novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2002; 4: 227-234.

  14. FINCKE R, HOCHMAN JS, LOWE AM, MENON V, SLATER JN, WEBB JG, ET AL, for the SHOCK Investigators: Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: A report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 340-348.

  15. LUPI HE, CHUQUIURE EV, CUÉLLAR B, ARIAS A, PACHECO HG, MARTÍNEZ SC: El poder cardíaco un instrumento del pasado, una herramienta moderna en la valoración clínica-terapéutica y pronóstica del Choque Cardiogénico por Síndrome Isquémico Coronario Agudo. Arch Cardiol Mex 2006; 76: en prensa.

  16. D´ALONZO GE, BARST RJ, AYRES SM, BERGOFSKY EH, BRUNDAGE BH, DETRE KM, ET AL: Survival in patients with primary pulmonary hypertension. Results from a national prospective registry. Ann Intern Med 1991; 115: 343-349.

  17. SANDOVAL J, BAURLE O, PALOMAR A, GÓMEZ A, MARTÍNEZ-GUERRA ML, BELTRÁN M, ET AL: Survival in primary pulmonary hypertension: validation of a prognostic equation. Circulation 1994; 89: 1733-1744.

  18. SIBON O, HUMBERT M, NUNES H, PARENT F, GARCÍA G, HERVÉ P, ET AL: Long-term intravenous epoprostenol infusion in primary pulmonary hypertension. Prognostic factors and survival. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 780-788.

  19. RAYMOND RJ, HINDERLITER AL, WILLIS PW, RALPH D, CALDWELL EJ, WILLIAMS W, ET AL: Echocardiographic predictors of adverse outcome in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1214-1219.

  20. BUSTAMANTE-LABARTA M, PERRONE S, DE LA FUENTE RL, STUTZBACH P, DE LA HOZ RP, TORINO A, ET AL: Right atrial size and tricuspid regurgitation severity predict mortality or transplantation in primary pulmonary hypertension. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15: 1160-1164.

  21. YEO TC, DUJARDIN KS, TEI C, MAHONEY DW, MCGOON MD, SEWARD JB: Value of a Doppler-derived index combining systolic and diastolic time intervals in predicting outcome in primary pulmonary hypertension. Am J Cardiol 1998; 81: 1157-1161.

  22. CURRIE PJ, SEWARD JB, CHAN KL, FYFE DA, HAGLER DJ, MAIR DD, ET AL: Continuous wave Doppler determinations of right ventricular pressure: a simultaneous Doppler-catheterization study of 127 patients. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 750-756.

  23. BERGER B, HAIMOWITZ A, VAN TOSH A, BERDOFF RL, GOLDBERG E: Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 359-365.

  24. CHIN KM, KIM NHS, RUBIN LJ: The right ventricle in pulmonary hypertension. Coron Artery Dis 2005; 16: 13-18.

  25. HOPKINS WE, OCHOA LL, RICHARDSON GW, TRULOCK EP: Comparison of the hemodynamics and survival of adults with severe primary pulmonary hypertension or Eisenmenger syndrome. J Heart Lung Transplant 1996; 15: 100-105.

  26. TAN LB, BAIN RJI, LITTLER WA: Assessing cardiac pumping capability by exercise testing and inotropic stimulation. Br Heart J 1989; 62: 20-25.

  27. LUPI HE, BIALOSTOZKY D, SOBRINO A: The role of isoproterenol in pulmonary artery hypertension of unknown etiology [Primary]. Short-and longterm evaluation. Chest 1981; 79: 292-296.

  28. LUPI HE, CAMACHO B, BIALOSTOZKY D, CONTRERAS M, MARTÍNEZ-GUERRA ML, BONETTI PF: Hipertensión arterial pulmonar de etiología desconocida. Estudio de la función cardiopulmonar. Arch Inst Cardiol Mex 1978; 48: 995-1110.

  29. LUPI HE, BIALOSTOZKY D: Respuesta cardiopulmonar al ejercicio en pacientes con hipertensión arterial pulmonar de etiología desconocida. Arch Inst Cardiol Mex 1979; 49: 969-983.

  30. LUPI HE, SANDOVAL J, SEOANE M, BIALOSTOZKY D, ATTIE F: The role of isoproterenol in the preoperative evaluation of high-pressure, high- resistance ventricular septal defect. Chest 1982; 81: 42-46.

  31. LUPI HE, SANDOVAL J, SEOANE M, BIALOSTOZKY D: The role of hydralazine therapy for pulmonary arterial hypertension of unknown cause. Circulation 1982; 65: 645-650.

  32. LUPI HE, SANDOVAL J, SEOANE M, BIALOSTOZKY D: Behavior of the pulmonary circulation in chronic obstructive pulmonary disease. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension at an altitude of 2,240 meters. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 509-514.

  33. LUPI HE, SANDOVAL J, SEOANE M, BIALOSTOZKY D, VERDEJO J: La función ventricular derecha en la neumopatía obstructiva crónica con cardiopatía pulmonar, su estudio a la altura de la ciudad de México [2,240 metros]. Arch Inst Cardiol Mex 1981; 51: 535-540.

  34. LUPI HE, SEOANE M, SANDOVAL J, CASANOVA JM, BIALOSTOZKY D: Behavior of the pulmonary circulation in the grossly obese patient. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension at an altitude of 2,240 meters. Chest 1980; 78: 553-558.

  35. LUPI HE, SANDOVAL J, BIALOSTOZKY D, SEOANE M, MARTÍNEZ-GUERRA ML, FERNÁNDEZ BP, REYES P, BARRIOS R: Extrinsic allergic alveolitis caused by pigeon breeding at a high altitude [2,240 meters]. Hemodynamic behavior of pulmonary circulation. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 602-607.

  36. DE MICHELLI A, VILLACIS E, GUZZY DMP, RUBIO VA: Observaciones sobre los valores hemodinámicos y respiratorios obtenidos en sujetos normales. Arch Inst Cardiol Mex 1960; 30: 507-520.

  37. ROZKOVEC A, MONTANES P, OAKLEY CM: Factors that influence the outcome of primary pulmonary hypertension. Br Heart J 1986; 55: 449-458.

  38. GLANVILLE AR, BURKE CM, THEODORE J, ROBIN ED: Primary pulmonary hypertension. Length of survival in patients referred for heart-lung transplantation. Chest 1987; 91: 675-681.

  39. ABRAHAM WT, RAYNOLDS MV, BADESCH DB, WYNNE KM, GROVES BM, RODEN RL, ROBERTSON AD, LOWES BD, ZISMAN LS, VOELKEL NF, BRISTOW MR, PERRYMAN MB: Angiotensin-converting enzyme DD genotype in patients with primary pulmonary hypertension: increased frequency and association with preserved hemodynamics. J Renin Angiotensin Syst 2003; 4: 27-30.

  40. ABRAHAM WT, RAYNOLDS MV, GOTTSCHALL B, BADESCH DB, WYNNE KM, GROVES BM, ET AL: Importance of angiotensin-converting enzyme in pulmonary hypertension. Cardiology 1995; 86 [Suppl 1]: 9-15.

  41. MONTALESCOT G, DROBINSKI G, MEURIN P, MACLOUF J, SOTIROV I, PHILIPPE, ET AL: Effects of prostacyclin on the pulmonary vascular tone and cardiac contractility of patients with pulmonary hypertension secondary to end-stage heart failure. Am J Cardiol 1998; 82: 749-755.

  42. VAN SUYLEN RJ, WOUTERS EF, PENNINGS HJ, CHERIEX EC, VAN POL PE, AMBERGEN AW, ET AL: The DD genotype of the angiotensin converting enzyme gene is negatively associated with right ventricular hypertrophy in male patients with chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1791-1795.

  43. KANAZAWA H, OKAMOTO T, HIRATA K, YOSHIKAWA J: Deletion polymorphism in the angiotensin converting enzyme gene are associated with pulmonary hypertension evoked by exercise challenge in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1235-1238.

  44. SANDOVAL J, ROTHMAN A, PULIDO T: Atrial septostomy for pulmonary hypertension. Clin Chest Med 2001; 22: 547-560.




2020     |     www.medigraphic.com