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2006, Número 1

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Rev Mex Patol Clin Med Lab 2006; 53 (1)


Asociación del polimorfismo 4G/5G del gen PAI-1 con el perfil de lípidos en pacientes con artritis reumatoide, osteoartritis y controles clínicamente sanos

Ruiz-Quezada SL, Vázquez MM, Cárdenas-Meza M, Martín-Márquez BT, Martínez-Bonilla G, Parra-Rojas I, Oregón-RomeroE, Navarro-Hernández RE, Bernard-Medina G, Muñoz-Valle JF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 21-28
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RESUMEN

El polimorfismo 4G/5G del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1) afecta la concentración plasmática de la proteína. Además, estudios in vitro demostraron que triglicéridos, colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL-c), insulina y glucosa incrementan la expresión del gen PAI-1. Objetivo: Analizar la frecuencia genotípica y alélica del polimorfismo 4G/5G del PAI-1 y su asociación con el perfil de lípidos en pacientes con artritis reumatoide, osteoartritis y controles clínicamente sanos. Material y métodos: Estudio de casos y controles. El polimorfismo 4G/5G del PAI-1 se determinó por PCR-RFLP´s (reacción en cadena de la polimerasa-polimorfismos en la longitud de fragmentos de restricción) usando la enzima de restricción Bsl I. El análisis estadístico se efectuó con los paquetes SPSS 10.0 y Epi Info 2000. Resultados: La población estudiada se encontró en equilibrio de Hardy-Weinberg. La frecuencia de los genotipos 5G/5G, 4G/5G, 4G/4G en artritis reumatoide fue: 44.1%, 52.9% y 2.9%; en osteoartritis: 32.2%, 54.8% y 12.9% y en controles clínicamente sanos: 35.1%, 51.4% y 13.5%, respectivamente. Los controles con genotipo 5G/5G presentaron niveles mayores de triglicéridos, colesterol total y VLDL-c (p ‹ 0.05). Conclusiones: El genotipo 5G/5G se asocia con un incremento de triglicéridos, colesterol total y VLDL-c en controles clínicamente sanos.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Hochberg MC, Chang RW, Dwosh I, Lindsey S, Pincus T, Wolfe F. The American College of Rheumatology 1991 revised criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1992; 35 (5): 498-502.

  2. Lee DM, Weinblatt ME. Rheumatoid arthritis. Lancet 2001; 358: 903-911.

  3. Feldmann M. Development of anti-TNF therapy for rheumatoid arthritis. Nature Reviews 2002; 2: 364.

  4. Pope RM. Apoptosis as a therapeutic tool in rheumatoid arthritis. Nature Review 2002; 2: 1.

  5. Altman R, Asch E, Bloch D, Bole G, Borenstein D, Brandt K, Christy W, Cooke TD, Greenwald R, Hochberg M, et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee of the American Rheumatism Association. Arthritis Rheum 1986; 29: 1039-1049.

  6. Ramos-Niembro F. Manual Clínico de Reumatología. México: JGH Editores, 2000; 1-14, 141-154.

  7. Goldring MB. The role of the chondrocyte in osteoarthrits. Arthritis Rheum 2000; 43 (9): 1916-1926.

  8. Sandell LJ, Aigner T. Articular cartilage and changes in arthritis and induction: Cell biology of osteoarthritis. Arthritis Res 2001; 3: 107-113.

  9. Busso N, So A. Urokinase in rheumatoid arthritis: Causal or coincidental? Ann Rheum Dis 1997; 56: 705-706.

  10. van der Laan WH, Slagboom PE, Meulenbelt I, Verheijen JH, Breedveld FC, Huizinga TWJ. A functional polymorphism in the promoter of plasminogen activator inhibitor-1 is associated with joint destruction in RA. Arthritis Rheum 1998; 41 (9) (suppl): S60.

  11. Kohler HP, Grant PJ. Plasminogen-activator inhibitor type 1 and coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 342: 1792-1801.

  12. Eriksson P, Nilsson L, Karpe F, Hamsten A. Very-low-density lipoprotein response element in the promoter region of the human plasminogen activator inhibitor-1 gene implicated in the impaired fibrinolysis of hypertriglyceridemia. Arteroscler Thromb 1998; 18 (1): 20-26.

  13. Ossei-Gerning N, Mansfield MW, Stickland MH, Wilson IJ, Grant PJ. Plasminogen activator inhibitor-1 promoter 4G/5G genotype and plasma levels in relation to a history of myocardial infarction in patients characterized by coronary angiography. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 33-37.

  14. Lucchesi D, Pucci L, Bandinelli S, Pilo M, Stellini D, Giannarelli R, Del Prato S, Penno G. The PAI-1 promoter 4G/5G polymorphism does not associate with complications in type 2 diabetes. Diabetes 2001; 50 (suppl 2): A177.

  15. Margaglione M, Grandone E, Di Minno G. Relation between PAI-1 gene locus polymorphism and family history of coronary artery disease. Ann Intern Med 1998; 128: 508-509.

  16. Margaglione M, Grandone E, Cappucci G, Colaizzo D, Giuliani N, Vecchione G, d’Addedda M, Di Minno G. An alternative method for PAI-1 promoter polymorphism (4G/5G) typing. Thromb Haemost 1997; 77: 605-606.

  17. Miller SA, Dykes DD, Polesky HF. A simple salting out procedure for extracting DNA from human nucleated cells. Nucleic Acids Res 1988; 16: 1215.

  18. Van Doornum S, McGoll G, Wicks IP. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum 2002; 46: 862-873.

  19. Ross R. Atherosclerosis: An inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126.

  20. Park YB, Lee SK, Lee WK et al. Lipid profiles in untreated patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1999; 26: 1701-1704.

  21. Boers M, Nurmohamed MT, Doelman CJA, Lard LR, Verhoeven AC, Voskuyl AE, Huizinga TWJ, Van der Stadt RJ, Dijkmans BAC, Van der Linden S. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62: 842-845.

  22. Tàssies D, Espinosa G, Muñoz-Rodríguez FJ, Freire C, Cervera R, Monteagudo J, Maragall S, Escolar G, Ingelmo M, Ordinas A, Font J, Reverter JC. The 4G/5G polymorphism of the type 1 plasminogen activator inhibitor gene and thrombosis in patients with antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 2000; 43: 2349-2358.

  23. Hermans PW, Hibberd ML, Booy R, Daramola O, Hazelzet JA, de Groot R, Levin M. 4G/5G promoter polymorphism in the plasminogen-activator-inhibitor-1 gene and outcome of meningococcal disease. Meningococcal Research Group. Lancet 1999; 354: 556-560.

  24. Nowak-Gottl U, Strater R, Kosch A, von Eckardstein A, Schobess R, Luigs P, Nabel P, Vielhaber H, Kurnik K, Junker R. The plasminogen activator inhibitor (PAI) -1 promoter 4G/4G genotype is not associated with ischemic stroke in a population of German children. Childhood Stroke Study Group. Eur J Haematol 2001; 66: 57-62.

  25. Wang AY, Poon P, Lai FM, Yu L, Choi PC, Lui SF, Li PK. Plasminogen activator inhibitor-1 gene polymorphism 4G/4G genotype and lupus nephritis in Chinese patients. Kidney Int 2001; 59: 1520-1528.

  26. Margaglione M, Cappucci G, Colaizzo D, Giuliani N, Vecchione G, Grandone E, Pennelli O, Di Minno G. The PAI-1 gene locus 4G/5G polymorphism is associated with a family history of coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 152-156.




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