2018, Número 2
Siguiente >>
Rev Mex Cardiol 2018; 29 (2)
Trastorno del metabolismo de carbohidratos y lípidos y los niveles de adipoquinas en relación con el índice de masa corporal en pacientes con hipertensión
Ashcheulova T, Demydenko G, Ambrosova T, Kateryna K, Gerasimchuk N, Kochubiei K
Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 27
Paginas: 74-82
Archivo PDF: 276.66 Kb.
RESUMEN
La obesidad se considera un factor de riesgo válido para las enfermedades cardiovasculares, debido a que el riesgo de morbilidad y mortalidad por diversas causas en personas obesas es significativamente mayor. Los mecanismos exactos de los trastornos metabólicos en la hipertensión con obesidad todavía son discutibles. El objetivo del estudio - determinar las peculiaridades de los carbohidratos, los cambios en el metabolismo de los lípidos y la actividad de las adipoquinas y la interleucina 22, en pacientes con hipertensión según el estado nutricional.
Métodos: Se examinaron 80 pacientes (37 hombres y 43 mujeres) con hipertensión esencial (HE) de edad promedio de 60.17 años. Se estimaron los perfiles de carbohidratos, lípidos, apolipoproteína B (apo B), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), inhibidor activador del plasminógeno-1 (PAI-1), adiponectina, interleucina-22 (IL-22).
Resultados: En pacientes con HE y obesidad se encontraron anomalías en el metabolismo de los carbohidratos, que se manifestaron como hiperinsulinemia, elevación de los niveles de glucosa y HbA
1c y resistencia a la insulina (según el índice HOMA). Se observaron trastornos del metabolismo de los lípidos como aumento válido de triglicéridos y apo B. La elevación del índice de masa corporal se asoció con el aumento progresivo de la concentración de TNF-α y PAI-1 con la reducción del nivel de adiponectina en los pacientes con HE. Relaciones positivas entre TNF- y HbA
1c, apo B; PAI-1 con niveles de glucosa: se detectaron correlaciones negativas de adiponectina con masa corporal y relación cintura-cadera en los pacientes con obesidad (IMC ≥ kg/m
2) asociada con HE. Se definieron correlaciones positivas significativas entre los niveles de apo B e insulina, el índice HOMA y la concentración de TNF-α. La IL-22 en pacientes con sobrepeso y obesos fue significativamente mayor, se correlaciona negativamente con HDL-C.
Conclusión: En pacientes con HE y obesidad se reveló la disfunción de la adipoquina, que se correlaciona con parámetros de carbohidratos y lípidos que indican un aumento de los procesos proinflamatorios y protrombogénicos.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
WHO. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009. p. 70.
Kotchen TA. Obesity-related hypertension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens. 2010; 23 (11): 1170-1108.
Muntner P, He J, Chen J, Fonseca V, Whelton PK. Prevalence of non-traditional cardiovascular disease risk factors among persons with impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, diabetes, and the metabolic syndrome: analysis of the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Ann Epidemiol. 2004; 14 (9): 686-695.
Sattar N, McConnachie A, Shaper AG, Blauw GJ, Buckley BM, de Craen AJ et al. Can metabolic syndrome usefully predict cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective studies. Lancet. 2008; 371 (9628): 1927-1935.
Jensen MD. Role of body fat distribution and the metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (11 Suppl 1): S57-S63.
Yiannikouris F, Gupte M, Putnam K, Cassis L. Adipokines and blood pressure control. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19 (2): 195-200.
Rasouli N, Kern PA. Adipocytokines and the metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (11 Suppl 1): S64-S73.
Dalmas E, Donath MY. A role for interleukin-22 in the alleviation of metabolic syndrome. Nat Med. 2014; 20 (12): 1379-1381.
Dudakov JA, Hanash AM, van den Brink MR. Interleukin-22: immunobiology and pathology. Annu Rev Immunol. 2015; 33: 747-785.
Mancia G, Laurent S, Agabiti E. 2013 guidelines for the management of arterial hypertension: Task Force document. Eur Heart J. 2013; 34: 2159-2219.
Task Force Members, Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts): Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur J Prev Cardiol. 2016; 23 (11): NP1-NP96.
Stepien M, Stepien A, Banach M, Wlazel RN, Paradowski M, Rizzo M et al. New obesity indices and adipokines in normotensive patients and patients with hypertension: comparative pilot analysis. Angiology. 2014; 65 (4): 333-342.
Stępień M, Stępień A, Wlazeł RN, Paradowski M, Banach M, Rysz J. Obesity indices and inflammatory markers in obese non-diabetic normo- and hypertensive patients: a comparative pilot study. Lipids Health Dis. 2014; 13: 29.
Nakamura K, Fuster JJ, Walsh K. Adipokines: a link between obesity and cardiovascular disease. J Cardiol. 2014; 63 (4): 250-259.
Stepien M, Stepien A, Wlazel RN, Paradowski M, Rizzo M, Banach M et al. Predictors of insulin resistance in patients with obesity: a pilot study. Angiology. 2014; 65 (1): 22-30.
Wanders D, Plaisance EP, Judd RL. Pharmacological effects of lipid-lowering drugs on circulating adipokines. World J Diabetes. 2010; 1 (4): 116-128.
Mattu HS, Randeva HS. Role of adipokines in cardiovascular disease. J Endocrinol. 2013; 216 (1): T17-T36.
Antoniades C, Antonopoulos AS, Tousoulis D, Stefanadis C. Adiponectin: from obesity to cardiovascular disease. Obes Rev. 2009; 10 (3): 269-279.
Mancuso P. The role of adipokines in chronic inflammation. Immunotargets Ther. 2016; 5: 47-56.
Chow WS, Cheung BM, Tso AW, Xu A, Wat NM, Fong CH et al. Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension: a 5-year prospective study. Hypertension. 2007; 49 (6): 1455-1461.
Correia ML, Haynes WG. A role for plasminogen activator inhibitor-1 in obesity: from pie to PAI? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006; 26 (10): 2183-2185.
Yajima K, Shimada A, Hirose H, Oikawa Y, Yamada S, Meguro S et al. Effect on the atherogenic marker plasminogen activator inhibitor type-1 of addition of the ACE inhibitor imidapril to angiotensin II type 1 receptor antagonist therapy in hypertensive patients with abnormal glucose metabolism: a prospective cohort study in primary care. Clin Drug Investig. 2009; 29 (12): 811-819.
Yang L, Zhang Y, Wang L, Fan F, Zhu L, Li Z et al. Amelioration of high fat diet induced liver lipogenesis and hepatic steatosis by interleukin-22. J Hepatol. 2010; 53 (2): 339-347.
Wolk K, Witte E, Witte K, Warszawska K, Sabat R. Biology of interleukin-22. Semin Immunopathol. 2010; 32 (1): 17-31.
Herder C, Kannenberg JM, Carstensen-Kirberg M, Huth C, Meisinger C, Koenig W et al. Serum levels of interleukin-22, cardiometabolic risk factors and incident type 2 diabetes: KORA F4/FF4 study. Cardiovasc Diabetol. 2017; 16 (1): 17.
Sabat R, Wolk K. Deciphering the role of interleukin-22 in metabolic alterations. Cell Biosci. 2015; 5: 68.
Gong F, Wu J, Zhou P, Zhang M, Liu J, Liu Y et al. Interleukin-22 might act as a double-edged sword in type 2 diabetes and coronary artery disease. Mediators Inflamm. 2016; 2016: 8254797.