2004, Número 4
Med Cutan Iber Lat Am 2004; 32 (4)
Presencia de citosinas en estomatitis aftosa recurrente
Miret MA, Mérida MT, Corado J, Vivas S, Toro R, D'Alessandro C, Escalona C
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 15
Paginas: 151-156+
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RESUMEN
La Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR) es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por la presencia de ulceraciones recurrentes y dolorosas de la mucosa bucal. Objetivo: Determinar el posible rol del TGF-Β, IL-1, ICAM-1 y las poblaciones linfocitarias (CD4, CD8, CD45RO) e histiocitarias CD68 en la inmunopatogènesis de la EAR. Materiales y Métodos: Se estudiaron 12 pacientes con EAR y 15 controles, procedentes de la consulta externa del Servicio de Dermatología de la Ciudad Hospitalaria “Dr. Enrique Tejera”, Valencia, Venezuela y de la Facultad de Odontología de la Universidad de Carabobo. El promedio de edad fue 52,5 años y una relación sexo masculino/femenino de 1:1. Como criterio de exclusión se descartó la infección por Herpes Simple, glositis migratoria, liquen ruber plano y colagenopatías. Se realizó citología de las lesiones, se tomaron muestra de saliva para medir ICAM-1 por ELISA y de suero donde se establecieron los niveles de IL-1. La determinación en especimenes de mucosa oral de pacientes con EAR y grupo control de la expresión de TGF-Β, CD4, CD8, CD45RO, CD68 a través de técnicas de Inmunohistoquímica. Resultados: Los niveles de ICAM-1 estuvieron significativamente elevados en saliva de pacientes con EAR; la expresión de TGF-Β en mucosa de EAR fue mayor (2 a 3 cruces) que en el grupo control (1 cruz), el contaje de linfocitos T CD4/CD8 mostró un predominio de linfocitos T CD8 (1670+/-136) en comparación con CD4 (1568+/-190) en pacientes con EAR, las poblaciones de histiocitos CD68 se expresaron elevadas (2 a 3 cruces) en pacientes con EAR, los niveles séricos de IL-1Β presentaron una media de 149,63 pg/ml en comparación con el grupo control de 58,15 pg/ml. Conclusiones: Los mecanismos en la patogénesis de la EAR implica diferentes caminos que probablemente incluyen al ICAM-1, IL-1, TGFα y linfocitos T, se deberán realizar futuras investigaciones para ayudar a dilucidar dicha patogénesis.REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)