Miranda-Rodríguez A, de León-Delgado J, Sanchez N, Pérez R

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 9
Paginas: 1501-1502
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RESUMEN

El escape a la vigilancia del sistema inmunológico es considerado una de las principales características de los tumores. Sin embargo, aún no existen evidencias que permitan discernir si el establecimiento del fenotipo inmunosupresor en las células tumorales es una consecuencia exclusiva de la influencia del sistema inmune durante la progresión tumoral o si hay una contribución intrínseca de los eventos moleculares que conducen a la transformación neoplásica. Para abordar este aspecto, se emplearon dos modelos experimentales de transformación secuencial in vitro, basado en células madres mesenquimales (MSC). En el presente trabajo se demuestra que la transformación maligna refuerza las propiedades naturales de inmunoevasión de las MSC mediante la reducción de los niveles de HLA clase I en membrana y el incremento de la capacidad de inhibir la proliferación de linfocitos T. Se evidenció que como consecuencia de la transformación ocurre una transición desde un mecanismo de inhibición de la proliferación de los linfocitos T inducible por IFN-γ y mediado por indoleamine 2,3-dioxigenasa a uno constitutivo que involucra TGF-β, HGF, COX-2 y PDL-1. Este trabajo demuestra que el incremento de la expresión de los mediadores de la inflamación IL-1β y PGE₂ como consecuencia de la transformación neoplásica de las MSC, sostiene la capacidad inmunosupresora de estas células. Estos resultados indican que las señales oncogénicas son capaces de concertar la inflamación intrínseca y la evasión a la inmunovigilancia, independientemente de la influencia selectiva del sistema inmune. Esta investigación mereció el Premio de la Academia de Ciencias de Cuba en el 2015.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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