García HJF, Villalobos VJ, Martínez JIE, Jara PA, Ochoa MA, Toledo A, Marie FAO

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 17-22
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RESUMEN

La epilepsia es un trastorno con alta prevalencia a nivel mundial, en particular en los países en vías de desarrollo. Se ha demostrado que la epilepsia se asocia a una reacción inflamatoria local, con activación astrocitaria y de la microglía, así como secreción de mediadores proinflamatorios. Además existen evidencias que sugieren que los estados proinflamatorios centrales aumenten la posibilidad de desarrollar crisis; igualmente se ha mostrado que la inflamación sistémica disminuye el umbral de las crisis epilépticas en varios modelos experimentales de inflamación periférica.
Objetivo: establecer si un estado “pro-inflamatorio” sistémico puede contribuir a la falta de control de crisis epilépticas y a la no efectividad al tratamiento farmacológico en pacientes con epilepsia mioclónica juvenil (EMJ).
Material y métodos: Se seleccionaron 30 pacientes atendidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía desde el 2005. Se les aplico un cuestionario ad-hoc para evaluar 1. la frecuencia e intensidad de factores pro-inflamatorios en los dos meses previos a la entrevista, y 2. la frecuencia de las crisis en este periodo así como sus características. Se evaluó las posibles asociaciones entre estos 2 parámetros.
Resultados: los análisis estadísticos no permitieron encontrar asociaciones significativas entre la intensidad de los factores pro-inflamatorios periféricos y el descontrol de la epilepsia.
Conclusiones: estos resultados parecen mostrar que el estado inflamatorio sistémico no está implicado en el control de las crisis en pacientes con EMJ. Estos resultados son preliminares y serán completados por la medición de proteínas pro- y antiinflamatorias en los sueros de los pacientes afectados.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Ngugi Anthony K, Bottomley C, Kleinschmidt I, Sander JW, Charles RN. Estimation of the Burden of Active and Lifetime Epilepsy: a meta-analytic Approach. Epilepsia 2010;51: 883–890.

2. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014;55: 475-482.3. Vezzani A, French J, Bartfai T, Baram T. The role of inflammation in epilepsy. Nat Rev Neurol 2010;7: 31- 40.

3. Xu D, Miller S, Koh S. Immune mechanism in epileptogenesis. Front Cell Neurosci 2013;7: 11-19.

4. Bien CG, Urbach H, Schramm J, Soeder BM, Becker AJ, Voltz R, et al. Limbic encephalitis as a precipitating event in adult-onset temporal lobe epilepsy. Neurology 2007;69:1236–44.

5. Choi J, Sookyong K. Role of brain inflammation in epileptogenesis. Yonsei Medical Journal 2008;49:1–18.

6. Orrin D, Vezzani A, Najjar S, De Lanerolle NC, Rogawski MA. Glia and epilepsy: Excitability and inflammation. Trends Neurosci 2013;36:174–84.

7. De Simoni MG, Perego C, Ravizza T, Moneta D, Conti M, Marchesi F, et al. Inflammatory cytokines and related genes are induced in the rat hippocampus by limbic status epilepticus. Eur J Neurosci 2000;12:2623–33.

8. Vezzani A, Moneta D, Conti M, Richichi C, Ravizza T, De Luigi A, et al. Powerful anticonvulsant action of IL-1 receptor antagonist on intracerebral injection and astrocytic over expression in Mice. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;10:11534–9.

9. Vezzani A, Granata T. Brain inflammation in epilepsy: Experimental and clinical evidence. Epilepsia 2005;46:1724–43.

10. Falip M, Salas X, Cara C. Causes of CNS inflammation and potential targets for anticonvulsants. CNS drugs. 2013; 27: 611-23.

11. Xu D, Miller S, Koh S. Immune mechanism in epileptogenesis. Front Cell Neurosci 2013; 7: 11-9.

12. Kiarash R, Galic MA, Kuzmiski JB, Ho W, Sharkey KA, Pittman QJ. Microglial activation and TNFα production mediate altered CNS excitability following peripheral inflammation. Proc Natl Acad Sci U S A 2008;105:17151–6.

13. León J, Mateos H, Martínez I. Anormalidades en RM, EEG y respuesta al tratamiento en epilepsia mioclónica juvenil. Arch Neurocien (Mex) 2010;15:12-6.

14. Crespel A, Gelisse P, Reed R. Management of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy Behav 2013;28:81-6.

15. Koepp M, Thomas RH, Wandschneider B, Berkovic SF, Schmidt D. Concepts and controversies of juvenile myoclonic epilepsy: still an enigmatic epilepsy. Expert Rev Neurother 2014;14:819-31.

16. Alfradique I, Vasconcelos M. Juvenile myoclonic epilepsy. Arq Neuro-Psiquiatr 2007; 65:1266–71.

17. Genton P, Thomas P, Dorothee GA, Trenité K., Medina M., Salas Puig J. Clinical aspects of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy Behav 2013;28: S8–S14.

18. Höflera J, Unterbergerb I, Dobesbergera J, Kuchukhidzea G, Walserb G, Trinkaa E. Seizure outcome in 175 patients with juvenile myoclonic epilepsy - A long-term observational study. Epilepsy Res 2014;108:1817-24.

19. Luo J, Wang W, Xi Z, Dan C, Wang L, Xiao Z, et al. Concentration of soluble adhesion molecules in cerebrospinal fluid and serum of epilepsy patients. J Mol Neurosci. 2014;54:767-73.