Pérez-Topete SE, Miranda-Aquino T, Gasca-Luna K, Guerra-Villa MN, Elizondo-Adamchik HE

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 64-70
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RESUMEN

Introducción: Se define como nefropatía inducida por medio de contraste (NIC) a un aumento absoluto de la creatinina sérica mayor a 0.5 mg/dL o un aumento relativo de la creatinina sérica mayor al 25%, 48-72 horas posteriores a la exposición al medio de contraste en comparación con los niveles previos después de haber excluido otras causas de lesión renal aguda (LRA). Objetivo: Determinar la incidencia de NIC y analizar los factores de riesgo asociados en los pacientes que desarrollaron LRA posterior a un procedimiento de angiografía coronaria. Se determinó mortalidad entre ambos grupos como objetivo secundario. Material y métodos: Se realizó un estudio de cohortes, observacional, descriptivo y retroelectivo. Se analizaron los pacientes que ingresaron en enero de 2014 a septiembre de 2015, para angiografía coronaria diagnostica y/o terapéutica. Se determinó la creatinina sérica y tasa de filtración glomerular (TFG) previa a la angiografía y 72 horas; además se identificaron los factores de riesgo asociados al desarrollo de NIC. Resultados: Se incluyeron 70 pacientes, de los cuales 14.2% desarrollaron NIC. Los factores de riesgo predictores más importantes para desarrollar FRA fueron la edad › 65 años (OR 12.6; IC95 1.6-105.9, p = 0.03); la presencia de anemia (OR 7.5; IC95 1.8-31.2, p = 0.006); y una duración de procedimiento mayor a 90 minutos (OR 16; IC95 3.1-85.3, p = 0.001). Se observó mayor mortalidad en el grupo NIC (30 versus 1.6%, p = 0.004). Conclusiones: La incidencia reportada es mayor que la literatura. Los factores de riesgo asociados más importantes fueron la edad › 65, anemia y procedimiento › 90 minutos. El desarrollo de NIC conlleva una mayor mortalidad.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Mehran R, Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney International. Supplement. 2006; 100: S11-S15.

2. Tepel M, Aspelin P, Lameire N. Contrast-induced nephropathy: A clinical and evidence-based approach. Circulation. 2008; 113: 1799-1806.

3. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, et al. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med. 2003; 348-349.

4. Leow K, Wu Y, Tan C. Renal-related adverse effects of intravenous contrast media in computed tomography. Singapore Medical Journal. 2015; 56 (4): 186-193.

5. Berg KJ. Nephrotoxicity related to contrast media. Scand J Urol Nephrol. 2000; 34: 317-322.

6. Bouzas-Mosquera A, Vazquez-Rodrıguez JM, Calvino-Santos R, Peteiro-Vazquez J, Flores-Ríos X, Marzoa-Rivas R et al. Nefropatía inducida por contraste y fracaso renal agudo tras cateterismo cardiaco urgente: incidencia, factores de riesgo y pronóstico. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 1026-1034.

7. Rundback JH, Nahl D, Yoo V. Contrast-induced nephropathy. Journal of Vascular Surgery. 2011; 54 (2): 575-579.

8. Brown JR, Malenka DJ, DeVries JT, Robb JF, Jayne JE, Friedman BJ et al. Transient and persistent renal dysfunction are predictors of survival after percutaneous coronary intervention: Insights from the Dartmouth Dynamic Registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2008; 72 (3): 347-354.

9. Gul I, Zungur M, Tastan A, Okur FF, Damar E, Uyar S et al. The importance of contrast volume/glomerular filtration rate ratio in contrast-induced nephropathy patients after transcatheter aortic valve implantation. Cardiorenal Medicine. 2015; 5 (1): 31-39.

10. Lameire N, Kellum JA, KDIGO AKI Guideline Work Group. Contrast-induced acute kidney injury and renal support for acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 2). Critical Care. 2013; 17 (1): 205.

11. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger M, Ting H, Best P et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105: 2259-2264.

12. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, Gangas G, Lansky AJ, Kent KM et al. The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with preexistent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 1542-1548.

13. Wong GTC, Irwin MG. Contrast-induced nephropathy. British Journal of Anaesthesia. 2007; 99 (4): 474-483.

14. Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, Doucet S, Katholi RE, Staniloae CS et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: Cause and effect. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2009; 4 (7): 1162-1169.

15. Wichmman JL, Katzberg RW, Litwin SE, Zwerner P, Cecco CN, Vogl TJ et al. Contrast-Induced Nephropathy. Circulation. 2015; 132: 1931-1936.

16. Marenzi G, Lauri G, Assanelli E, Campodonico J, De Metrio M, Marana I et al. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2004; 44 (9): 1780-1785.

17. Saito Y, Watanabe M, Aonuma K, Hirayama A, Tamaki N, Tsutsui H et al. Proteinuria and reduced estimated glomerular filtration rate are independent risk factors for contrast-induced nephropathy after cardiac catheterization. Circulation Journal. 2015; 79: 1624-1640.

18. Brar SS, Hiremath S, Dangas G, Mehran R, Brar SK, Leon MB. Sodium bicarbonate for the prevention of contrast induced-acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2009; 4 (10): 1584-1592.

19. De Agustín JA, Carda R, Manzano MC, Ruiz-Mateos B, García-Rubira JC, Fernández-Ortiz A et al. Aclaramiento de creatinina y nefropatía por contraste en pacientes con creatinina normal. Revista Española de Cardiología. 2007; 60 (07): 772-776.

20. Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J. Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol. 2008; 191: 376.