medigraphic.com
ISSN 0185-3325 (Impreso)
Órgano Oficial del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz

2005, Número 3

Siguiente >>

Salud Mental 2005; 28 (3)


Alteraciones anatómico-funcionales en el trastorno por déficit de la atención con hiperactividad.

Almeida MLG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 57
Paginas: 1-12
Archivo PDF: 106.48 Kb.


RESUMEN

Las nuevas tecnologías de imaginología cerebral han contribuido con información reciente sobre las anomalías en pacientes con diversos trastornos psiquiátricos. Ejemplos de estas tecnologías son la resonancia magnética (RM), la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf), entre otras. Enfermedades tales como trastornos por ansiedad, depresión, demencias, trastorno obsesivo compulsivo, esquizofrenia, enfermedad bipolar, trastornos del aprendizaje y trastorno por déficit de la atención con hiperactividad (TDAH), actualmente se conceptualizan como enfermedades que implican una interacción entre las anormalías en el funcionamiento cerebral y/o en la estructura neuroanatómica y las influencias ambientales.
Los estudios genéticos apoyan la hipótesis de que el TDAH tiene una base biológica, y la aplicación de las nuevas técnicas de imagenología cerebral ha permitido la identificación de los sustratos neuroanatómicos de esta patología. Inicialmente se propuso que existía una alteración en el funcionamiento de algunas estructuras entre las que se cuentan los circuitos frontales y límbicos de los pacientes con TDAH, la que se denominó “hipótesis fronto-límbica del TDAH”. No obstante, los estudios realizados desde el punto de vista de diferentes disciplinas, tales como la neuropsicología, la neuroimagen y los estudios neuroquímicos, sugieren que aunque la “hipótesis fronto-límbica del TDAH” sea la correcta, la neurobiología de este padecimiento es aún más compleja. Dada la complejidad de los circuitos prefrontales, aún no ha quedado claro sí las anomalías prefrontales del TDAH se deben a “lesiones” en la neocorteza prefrontal y/o en las estructuras subcorticales (por ejemplo, el cuerpo estriado, el tálamo, y los núcleos subtalámicos) que están interconectadas con esta. Por esta razón, es más apropiado referirnos a la alteración funcional del TDAH como a una alteración de las estructuras “fronto-subcorticales”.
Las técnicas de imagenología cerebral permiten hacer evaluaciones directas de la estructura y de la función cerebral, por lo que son ideales para poner a prueba las hipótesis acerca de la localización de las anomalías cerebrales del TDHA. Sin embargo, dado que éstas técnicas de neuroimagen son caras e invasivas, se aplican comúnmente a muestras pequeñas de pacientes y de controles sanos, lo cual produce dudas acerca de la validez externa y del poder estadístico de los estudios que utilizan estas técnicas. Los primeros estudios realizados en sujetos con TDAH utilizaron la tomografía axial computarizada (TAC) pero desafortunadamente problemas metodológicos tales como la pobre resolución espacial de la TAC, la falta de mediciones cuantitativas y las muestras pequeñas de sujetos inadecuadamente diagnosticados, hicieron que los resultados de esos estudios no fueran congruentes. Los hallazgos de dichos estudios oscilan desde ninguna anomalía hasta atrofia frontal y cerebelosa en pacientes con TDAH. Con el advenimiento de la RM que permite una evaluación anatómica detallada y precisa, ésta se convirtió en la técnica de elección utilizada en poblaciones pediátricas.
La utilización de criterios diagnósticos válidos y confiables así como la inclusión de grupos controles, mejoró las deficiencias metodológicas observadas en los estudios realizados con TAC.
Los estudios anatómicos con RM en poblaciones de sujetos con TDAH, han demostrado disminución del tamaño del cuerpo calloso, del globo pálido izquierdo, y del cerebelo, así como de la corteza frontal derecha y del volumen cerebral total, comparados con los controles sanos.
Las técnicas de imagenología funcional, que incluyen PET, SPECT y la RM, en general apoyan la hipótesis del mal funcionamiento de los circuitos neurales entre los lóbulos frontales, el cuerpo estriado y el cerebelo, en el mecanismo fisiopatológico del TDAH.
Los estudios con SPECT han demostrado la presencia de hipoperfusión de la corteza frontal, del núcleo caudado e hiperperfusión en las cortezas occipitales, auditivas primarias y sensoriales izquierdas en los sujetos con TDAH. Con la utilización de PET en adultos con TDAH, se visualiza una disminución del metabolismo en la corteza frontal. La RM con pruebas de activación cerebral, indica que los circuitos frontoestriatales funcionan de manera diferente en los sujetos con TDAH en comparación con los sujetos normales.
En conclusión: los estudios de imagenología cerebral y los estudios neuropsicológicos, sugieren el involucramiento del circuito fronto-estriatal derecho, además de la influencia moduladora del cerebelo, en la neurobiología patológica del TDAH.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. 1. AMEN D, PALDI J: Evaluating ADHD with brain SPECT imaging. Biol Psychiatry, 33:44-48, 1994.

  2. 2. ANDERSON C, POLACRI A, LOWEN S, RENSAW P y cols.: Effects of methylphenidate on functional magnetic resonance relaxometry of cerebellar vermis in boys with ADHD. Am J Psychiatry, 158(8):1322-1328, 2002.

  3. 3. AYWARD E y cols.: Basal ganglia volumes in children with attention-deficit hyperactivity disorder. J Child Neurol, 11:112-115, 1996.

  4. 4. BARKLEY R, GRODZINSKY G, DU PAUL G: Frontal lobe functions in attention deficit disorder with and without hyperactivity: a review and research report. J Abnorm Child Psychol, 20:163-188, 1992.

  5. 5. BEAR M, CONNORS B, PARADISO M: Language and Attention in Neuroscience, Exploring the Brain. Segunda edición. Lippincott Wiliams & Wilkins. pp. 638-674, Nueva York 2001.

  6. 6. BERGSTROM K y cols.: Computed tomography of the brain of children with minimal brain damage: a preliminary study of 46 children. Neuropediatrie, 9:378-384, 1978.

  7. 7. BERQUIN P y cols.: Cerebellum in attention-deficit hyperactivity disorder: a morphometric MRI study. Neurology, 50:1087-1093, 1998.

  8. 8. BRADLEY S y cols.: Preliminary findings of antiestreptococcal antibody titers and basal ganglia volumes in tic, obsessive-compulsive, and attention-deficit/hyperactivity disorders. Arch Gen Psychiatry, 57:364-372, 2000.

  9. 9. BUSH G y cols.: Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the counting stroop. Biol Psychiatry, 45:1542-1552, 1999.

  10. 10. CAMP J, WINSBERG B: Clinical utility of animal models of chilhood hyperkinesis. Clin Neuropharmacol, 7:185-221, 1984.

  11. 11. CAPARULO B y cols.: Computed tomographic brain scanning in children with developmental neuropsychiatric disorders. J Abnorm Child Psychol, 20:338-357, 1981.

  12. 12. CASEY B y cols.: Implication of right frontostriatal circuicity in response inhibition and attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Chil Adolesc Psychiatry, 36:374-382, 1997.

  13. 13. CASTELLANOS F, GIEDD J y cols.: Quantitative morphology of the corpus callosum in attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 151:665-669, 1994.

  14. 14. CASTELLANOS F y cols.: Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry, 53:607-616, 1996.

  15. 15. CONNERS C: Conners´s Continuos Performance Test. Multi-Health Systems, Toronto, 1992.

  16. 16. DOUGHERTY D y cols.: Dopamine transporter density in patients with attention-deficit/hyperactivity disorder. Lancet, 354:2132-2133, 1999.

  17. 17. ELIA J, BORCHERDING B, POTTER W, MEFFORD I y cols.: Stimulant drug treatment of hyperactivity: biochemical correlates. Clin Pharmacol Ther, 48:57-66, 1990.

  18. 18. ERNST M y cols.: Effects of intravenous dextroanphetamine on brain metabolism in adults with attention–deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Preliminary findings. Psychopharmacol Bull, 30:219-225, 1994.

  19. 19. ERNST M y cols.: Reduced brain metabolismin hyperactivy girls. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 33:858-868, 1994.

  20. 20. ERNST M y cols.: DOPA decarboxylase activity in attention-deficit/hyperactivity disorder in adults. A [fluorine-18] fluordopa positron emission tomography study. J Neuroci, 18:5901-5907, 1998.

  21. 21. ERNST M y cols.: High midbrian [18F] DOPA accumulation in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 156:1209-1215, 1999.

  22. 22. FARAONE S, BIEDERMAN J: The Neurobiology of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. En: The Neurobiology of Mental Illness. Charney DS, Nestler EJ, Bunney S (eds). Oxford University Press, pp. 788-801, Oxford, 1999.

  23. 23. FILIPEK P y cols.: Volumetric MRI analysis comparing subjects having attention-deficit/hyperactivity disorder with normal controls. Neurology, 48:589-601, 1997.

  24. 24. GIEDD J, Castellanos FX y cols.: Quantitative morphology of the corpus callosum in attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 151:665-669, 1994.

  25. 25. GIEDD J, BLUMENTHAL J, MOLLOY E, CASTELLANOS X: Brain imaging of attention-deficit/hyperactivity disorder. Ann N Y Acad Sci, 931:33-49, 2001.

  26. 26. HUGHES J, ROY E: Conventional & quantitative electroencefalography in psychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 11:190-208, 1999.

  27. 27. HYND G: Brain morphology in developmental dyslexia and attention deficit disorder/hyperactivity. Arch Neurol, 47:919-926, 1990.

  28. 28. HYND G: Corpus callosum morphology in attention deficit-hyperactivity disorder. morphometric analysis of MRI. J Learn Disabil, 24:141-146, 1991.

  29. 29. HYND G y cols.: Attention deficit hyperactivity disorders (adhd) and asymetry of the caudate nucleus. J Child Neurol, 11:112-115, 1993.

  30. 30. KANDEL E: El cerebelo. En: Principios de Neurociencias. Kandel E, Schwartz J, Jesell T (eds). Mc Graw-Hill, 4a. edición, pp: 832-852, México, 2000.

  31. 31. LOU H, HENRIKSEN L, BRUHN P: Focal cerebral hypoperfusion in children with dysphasia and/or attention deficit disorder. Arch Neurol, 41:825-829, 1984.

  32. 32. LOU H y cols.: Stratial dysfunction in attention deficit and hyperkinetic disorder. Arch Neurol, 46:48-52, 1989.

  33. 33. LOU H y cols.: Focal cerebral dysfunction in developmental learning disabities. Lancet, 335:8-11, 1990.

  34. 34. MATARO M y cols.: Magnetic resonance imaging measurement of the caudate nucleus in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder and its relationship with neuropsychological and behavioral measures. Arch Neurol, 54:963-968, 1997.

  35. 35. MATOCHIK y cols.: Effect of acute stimulant medication on cerebral metabolism in adults with hyperactivity. Neuropsychopharmacology, 8:377-386, 1993.

  36. 36. MATOCHIK y cols.: Cerebral glucose metabolism in adults with attention deficit hyperactivity disorder after chronic stimulant treatment. Am J Psychiatry, 151:658-664, 1994.

  37. 37. MOSTOFKY S y cols.: Evaluation of cerebellar size in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Neurol, 13:434-439, 1998.

  38. 38. NASRALLAH H y cols.: Cortical atrophy in young adults with a histroy of hyperactivity in chilhood. Psychiatr Res, 17:241-246, 1986.

  39. 39. REISS D y cols.: Ventricular enlargement in child psychiatric patients: a controlled study with planimetric measures. Am J Psychiatry, 140:453-456, 1983.

  40. 40. RUBIA K, OVERMEYER S, TAYLOR E, BRAMER M, WILLIAMS S y cols.: Hypofrontality in attention-deficit hyperactivity disorder during higer-order motor control: a study with functional MRI. Am J Psychiatry, 156:891-896, 1999.

  41. 41. SALLOWAY S, BLITZ A: Introduction to functional neuro Circuitry. En: Brain Circuitry and Signaling in Psychiatry. Basic Science and Clinical Implications. Kaplan GB, Hammer RP (eds). American Psychiatric Press, Publishing Inc., pp 1-30, Washington, Londres, 2002.

  42. 42. SATTERFIELD J, DAWSON M: Electrodermal correlates of hyperactivity in children. Psychophysiology, 8:191-197, 1971.

  43. 43. SCHWEITZER J: Regional cerebral blood flow during repeated exposure to a vigilance task in adults with attention hyperactivity disorder. Soc Neurosci Abstr, 21:1926, 1995.

  44. 44. SCHWEITZER J y cols.: Alterations in the functional anatomy of working memory in adult attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 157:278-280, 2000.

  45. 45. SEMRUD-CLIKEMAN, BAUMGARDNER y cols.: Attention deficit hyperactivity disorder: magnetic resonance imaging morphometric analysis of the corpus callosum. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 33:875-881, 1996.

  46. 46. SHAYWITZ S, COHEN D, SHAYWITZ B: The biochemical basis of minimal brain dysfunction. J Pediatrics, 92:179-187, 1978.

  47. 47. SHAYWITZ B y cols.: Attention deficit disorder: quantitative analysis of CT. Neurology, 33:1500-1503, 1983.

  48. 48. SIEDMAN L, BIEDERMAN J, FARAONE A, WEBER W y cols.: Towards defining a neuropsychology of adhd: performance of children and adolescents from a large clinically referred sample. J Consult Clin Psychol, 64:150-160, 1997.

  49. 49. SIEG K y cols.: SPECT brian imaging abnormalities in attention deficit hyperactivity disorder. Clin Nucl Med, 20:55-60, 1995

  50. 50. SINGER H, REISS A, BROWN J: Volumetric MRI changes in basal ganglia of children with Tourett´s syndrome. Neurology, 43:950-956, 1993.

  51. 51. TEICHER M: Objetive measures of hyperactivity and attentional problems in ADHD. Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 35:334-342, 1996.

  52. 52. THOMPSON J y cols.: The role of axial computed tomography in the study of the child with minimal brian dysfunction. J Learn Disabil, 13:334-337, 1980.

  53. 53. VAIDYA C y cols.: Selective effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder: a functional magnetic resonance study. Proc Natgl Acad Sci USA, 14494-14499, 1998.

  54. 54. WEISS J, SEIDMAN L: The clinical use of psychological and neuropsychological test. En: The New Harvard Guide to Psychiatry. Nicholi A (ed). Harvard University Press, pp: 46-69, Cambridge, 1998.

  55. 55. ZAMETKIN A, RAPAPORT J: Neurobiology of attention deficit disorder with hyperactivity: where have we come in 50 years? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 26:676-686, 1987.

  56. 56. ZAMETKIN A y cols.: Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. N Eng J Med, 323:1361-1366, 1990.

  57. 57. ZAMETKIN A y cols.: Brain metabolism in teenagers with attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry, 50:333-340, 1993.




2020     |     www.medigraphic.com