López-Marín L, Chávez MY, García OXA, Flores FWM, García ZYM, Herrera VR, Almaguer LM, Orantes NCM, Calero BD, Bayarre VHD, Amaya RJC, Magaña MS, Espinoza MPA, Serpas L

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 49-54
Archivo PDF: 430.60 Kb.

RESUMEN

Introducción: Hace más de una década se ha reportado una enfermedad renal crónica de causa desconocida en las comunidades agrícolas salvadoreñas la cual no está asociada a diabetes mellitus, hipertensión arterial ni a ninguna de las enfermedades tradicionales que con más frecuencia la causan.
Objetivo: Caracterizar histopatológicamente la enfermedad renal crónica de causa desconocida en pacientes de comunidades agrícolas salvadoreñas, describir la asociación del daño renal con cada estadio de la enfermedad y evaluar la asociación entre las alteraciones histopatológicas y las variables sociodemográficas.
Métodos: Se estudiaron 46 pacientes de ambos sexos con una edad ≥ 18 años. Después de haber sido evaluados desde el punto de vista clínico, analítico e imagenológico, se les realizó biopsia renal, las que se clasificaron teniendo en cuenta la fibrosis intersticial, la atrofia tubular, el infiltrado inflamatorio intersticial, la esclerosis, el aumento de tamaño glomerular, y las lesiones vasculares extraglomerulares, según la clasificación de Banff 97, que se emplea para el rechazo del injerto renal. Para ello se realizaron las coloraciones especiales: ácido peryódico de Schiff, tricrómica de Masson, plata metenamina y se hicieron técnicas de inmunofluorescencia para evaluar el depósito de IgA, IgG, IgM, C3, C1q, fibrina, cadenas ligeras kappa y lambda.
Resultados: El hallazgo fundamental fue la fibrosis intersticial y la atrofia tubular con o sin infiltrado inflamatorio de células mononucleares. Se observó además esclerosis global, aumento de tamaño glomerular, colapso del ovillo en algunos glomérulos, lesiones de los vasos sanguíneos extraglomerulares como la proliferación de la capa íntima y el engrosamiento y la vacuolización de la capa media. La fibrosis intersticial y la glomeruloesclerosis se asociaron con el sexo masculino. Los trabajadores de la caña de azúcar mostraron más fibrosis intersticial y atrofia tubular y menos glomerulomegalia que el resto de los grupos.
Conclusiones: El patrón morfológico evidente encontrado en todas las biopsias fue el de una nefropatía tubulointersticial crónica con daño glomerular y vascular secundario, en diferentes estadios de evolución de la enfermedad renal crónica, independientemente de la edad, el sexo, el lugar de residencia y la ocupación.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classifi cation, and stratifi cation. Am J Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1–266.

2. Grollman AP, Shibutani S, Moriya M, Miller F, Wu L, Moll U, et al. Aristolochic acid and the etiology of endemic (Balkan) nephropathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Jul 17;104(29):12129–34.

3. Bamias G, Boletis J. Balkan nephropathy: evolution of our knowledge. Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):606–16.

4. de Jonge H, Vanrenterghem Y. Aristolochic acid: the common culprit of Chinese herbs nephropathy and Balkan endemic nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2008 Jan;23(1):39–41.

5. Grollman AP, Jelaković B. Role of environmental toxins in endemic (Balkan) nephropathy. October 2006, Zagreb, Croatia. J Am Soc Nephrol. 2007 Nov;18(11):2817–23.

6. Chandrajith R, Nanayakkara S, Itai K, Aturaliya TN, Dissanayake CB, Abeysekera T, et al. Chronic kidney diseases of uncertain etiology (CKDue) in Sri Lanka: geographic distribution and environmental implications. Environ Geochem Health. 2011 Jun;33(3):267–78.

7. Torres C, Aragón A, González M, López I, Jakobsson K, Elinder CG, et al. Decreased kidney function of unknown cause in Nicaragua: a community-based survey. Am J Kidney Dis. 2010 Mar;55(3):485–96.

8. O’Donnell JK, Tobey M, Weiner DE, Stevens LA, Johnson S, Stringham P, et al. Prevalence of and risk factors for chronic kidney disease in rural Nicaragua. Nephrol Dial Transplant. 2011 Sep;26(9):2798–805.

9. Orantes CM, Herrera R, Almaguer M, Brizuela EG, Hernández CE, Bayarre H, et al. Chronic kidney disease and associated risk factors in the Bajo Lempa region of El Salvador: Nefrolempa study, 2009. MEDICC Rev. 2011 Oct;13(4):14–22.

10. Nanayakkara S, Komiya T, Ratnatunga N, Senevirathna ST, Harada KH, Hitomi T, et al. Tubulointerstitial damage as the major pathological lesion in endemic chronic kidney disease among farmers in North Central Province of Sri Lanka. Environ Health Prev Med. 2012 May;17(3):213–21.

11. Wijkström J, Leiva R, Elinder CG, Leyva S, Trujillo Z, Trujillo L, et al. Clinical and pathological characterization of Mesoamerican nephropathy: a new kidney disease in Central America. Am J Kidney Dis. 2013 Nov;62(5):908–18.

12. Athuraliya NT, Abeisekera TD, Amerasinghe PH, Kumarasiri R, Bandara P, Karunaratne U, et al. Uncertain etiologies of proteinuric-chronic kidney disease in rural Sri Lanka. Kidney Int. 2011 Dec;80(11):1212–21.

13. Defi nition and classifi cation of CKD. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013 Jan;3(1 Suppl):S5–14.

14. Herrera R, Orantes CM, Almaguer M, Alfonso P, Bayarre HD, Leiva IM, et al. Clinical characteristics of chronic kidney disease of nontraditional causes in Salvadoran farming communities. MEDICC Rev. 2014 Apr;16(2):39–48.

15. Racusen LC, Solez K, Colvin RB, Bonsib SM, Castro MC, Cavallo T, et al. The Banff 97 working classifi cation of renal allograft pathology. Kidney Int. 1999 Feb;55(2):713–23.

16. Vivette D, DAgatti, Jennette JC, Silva FG. Non neoplastic of kidney diseases. Atlas of non tumour pathology. Washington, D.C: The American Registry of Pathology; 2005. Chapter 7. p. 163.

17. Nachman PH, Jennette JC, Falk RJ. Primary Glomerular Disease. In: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Yu ASL, Brenner BM, editores. Brenner and Rector’s The Kidney. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 1154–61.

18. Taal MW. Risk Factors and Chronic Kidney Disease. In: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Yu ASL, editors. Brenner & Rector’s The Kidney. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. p. 1111–7.

19. Hoy WE, Hughson MD, Bertram JF, Douglas- Denton R, Amann K. Nephron number, hypertension, renal disease and renal failure. J Am Soc Nephrol. 2005 Sep;16(9):2557–64.

20. Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K. Nephron number in patients with primary hypertension. N Engl J Med. 2003 Jan 9;348(2):101–8.

21. Hoy WE, Hughson MD, Singh GR, Douglas- Denton R, Bertram JF. Reduced nephron number and glomerulomegaly in Australian Aborigines: a group at high risk for renal disease and hypertension. Kidney Int. 2006 Jul;70(1):104–10.

22. Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS. The hyperfi ltration theory: a paradigm shift in nephrology. Kidney Int. 1996 Jun;49(6):1774–7.

23. Robins SL, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. Buenos Aires: Editorial Interamericana; 2006. Chapter 14. p. 529. Spanish.

24. Jayasumana MACS, Paranagama PA, Amarasinghe MD, Wijewardane KMRC, Dahanayake KS, Fonseka SI, et al. Possible link of chronic arsenic toxicity with chronic kidney disease of unknown etiology in Sri Lanka. J Nat Sci Res. 2013;3(1):64–73.

25. Wanigasuriya KP, Peiris-John RJ, Wickremasinghe R. Chronic kidney disease of unknown aetiology in Sri Lanka: is cadmium a likely cause? BMC Nephrol. 2011 Jul 5;12:32.

26. Cramér K, Goyer RA, Jagenburg R, Wilson MH. Renal ultraestructural, renal function, and parameters of lead toxicity in workers with different periods of lead exposure. Br J Ind Med. 1974 Apr;31(2):113–27.