2014, Número 4
<< Anterior Siguiente >>
Rev cubana med 2014; 53 (4)
Fracción de excreción de magnesio y estado del túbulointersticio en pacientes nefróticos
Bacallao MRA, Espinoza SGH, López ML, Mañalich CR, Gutiérrez GF, Roig DIM, Llerena FB
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 363-372
Archivo PDF: 151.17 Kb.
RESUMEN
Introducción: la fracción de excreción de los electrólitos puede constituir un
marcador temprano de daño renal en las glomerulopatías.
Objetivo: identificar la posible relación existente entre variables clínicas, fracción
de excreción de magnesio y estado del túbulo-intersticio, en pacientes con
proteinuria nefrótica a los que se les realizó biopsia renal en el Instituto de
Nefrología entre abril de 2012 y junio de 2013.
Métodos: se realizó un estudio observacional analítico, transversal, en el que se
excluyeron los pacientes con factores que modificaran la fracción de excreción de
magnesio. A los 40 pacientes incluidos en el estudio se les recogieron datos
antropométricos, demográficos y clínicos, se les midió la fracción de excreción de
magnesio, se les practicó biopsia renal y se les cuantificó el porcentaje de fibrosis
con el programa Image J. La información fue procesada mediante el paquete
estadístico SPSS 15.0. Se utilizó la técnica estadística de análisis de distribución de
frecuencias, en las variables cuantitativas se calcularon estadígrafos descriptivos.
Fueron empleados los tests de Wilcoxon, de Kruskal Wallis y el coeficiente de
correlación de Spearman's-rho, en las pruebas de hipótesis.
Resultados: se encontró correlación estadísticamente significativa de la fibrosis
intersticial con la fracción de excreción de magnesio (r
sp= 0,37, p= 0,02) y con la
tasa de filtración glomerular (r
sp= -0,56, p= 0,00). No fue encontrada asociación de
la fracción de excreción de magnesio con el empleo de medicamentos, ni con el
antecedente de hipertensión arterial.
Conclusión: la fibrosis intersticial se relaciona con la fracción de excreción de
magnesio y con la tasa de filtración glomerular en pacientes con proteinuria nefrótica.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Zeisberg EM, Potenta SE, Sugimoto H, Zeisberg M, Kalluri R. Fibroblasts in kidney fibrosis emerge via endothelial-to-mesenchymal transition. J Am Soc Nephrol. 2008;19:2282-7.
Zeisberg M, Kalluri R. Fibroblasts emerge via epithelial-mesenchymal transition in chronic kidney fibrosis. Front Biosci. 2008;13:6991-8.
Roberts IS, Cook HT, Troyanov S, Alpers CE, Amore A, Barratt J. The Oxford classification of IgA nephropathy: Pathology definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int. 2009;76:546-56.
Risdon RA, Sloper JC, De Wardener HE. Relationship between renal function and histological changes found in renal-biopsy specimens from patients with persistent glomerular nephritis. Lancet. 1968;2:363-6.
Futrakul P, Yenrudi S, Futrakul N, Sensirivatana R, Kingwatanakul P, Jungthirapanich J, et al. Tubular function and tubulointerstitial disease. Am J Kidney Dis. 1999;33:886-91.
Schainuch LI, Striker GE, Luther RE, Benditt EP. Structural function correlations in renal disease: The correlations. Human Pathol. 1970;1:631-41.
Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall JE. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis. 18 feb. 2014;7:75-88.
Bohle A, Mackensen-Haen S, Wehrmann M. Significance of postglomerular capillaries in the pathogenesis of chronic renal failure. Kidney Blood Press Res. 1996;19:191-5.
Futrakul N, Futrakul P. Microvascular disease and renal disease progression. J Med Assoc Thai. 2004;87:854-9.
Deekajoindech T. Fractional excretion of Magnesium in Sytemic Lupus Erytematosus. J Med Ass Thai. 2008;88:743-5.
Farris AB, Adams CD, Brousaides N, Della Pelle PA, Collins AB, Moradi E, et al. Morphometric and Visual Evaluation of Fibrosis in Renal Biopsies. J Am Soc Nephrol. 2011;22:176-86.
Kashgarian M. The Contribution of Quantitative Techniques Including Morphometry to Renal Diagnosis. Ultrastructural Pathology. 2009;30:339-43.
Coca SG, Parikh CR. Urinary biomarkers for acute kidney injury: perspectives on translation. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:481-90.
Hoffmann D, Fuchs TC, Henzler T. Evaluation of a urinary kidney biomarker panel in rat models of acute and subchronic nephrotoxicity. Toxicology. 2010;277:49-58.
Ghissari A, Andalib A, Labibzadeh A. Fractional excretion of magnesium, a marker for tubular dysfunction in children with clinically recovered ischemic acute tubular necrosis. Saudi J kidney Dis Transpl. 2011;22(3):476-81.
Bouissou F, Barthe PH, Pierragi MT. Severe idiopathic nephrotic syndrome with tubular dysfunction (report of 9 pediatric cases). Clin Nephrol. 1980;14:135-41.
Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med. 1998;339:1448-56.
Futrakul N, Yenrudi S, Sensirivatana R, Watana D, Laohaphaibul A, Watanapenphaibul K, et al. Peritubular flow determines tubulointerstitial disease in idiopathic nephritic syndrome. Ren Fail. 2000;22:329-35.
Nakagawa T, Kang DH, Ohashi R. Tubulointerstitial disease: role of ischemia and microvascular disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;12:233-41.
Venkov CD, Link AJ, Jennings JL. A proximal activator of transcription in epithelial-mesenchymal transition. J Clin Invest. 2008;117:482-91.
Bohle A, Mackensen-Haen S, Gise H. The consequences of tubulointerstitial changes for renal function in glomerulopathies. En: Amerio A, Cortelli P, Massry SG, editores. Tubulointerstitial Nephropathies. Massachusetts: Kluwer; 1991. p. 29-40.
Topf JM, Murray PT. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):195-206.
Konrad M. Mutations in the tight-junction gene claudin 19 (CLDN19) are associated with renal magnesium wasting, renal failure, and severe ocular involvement. Am J Hum Genet. 2009;79(5):949-57.
Walder RY. Mice defective in TRPM6 show embryonic mortality and neural tube defects. Hum Mol Genet. 2009;18(22):4367-75.
Kaissling B, Kriz W. Structural analysis of the rabbit kidney. Adv Anat Embryol Cell Biol. 1979;56:1-123.