Flores-Rivera OI, Ramírez-Morales K, Meza-Márquez JM, Nava-López JA

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 15
Paginas: 382-386
Archivo PDF: 243.56 Kb.

RESUMEN

La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño vascular. La hemostasia para su estudio se divide en primaria y secundaria. La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo el tapón plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema enzimático de coagulación, cuyo principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para la estabilización del coágulo. Finalmente se encuentra el proceso de fibrinólisis, el cual se encarga de remover los restos del coágulo una vez reparado el daño tisular. Estos sistemas en condiciones fisiológicas mantienen un equilibrio perfecto, que al perderse da lugar a estados patológicos como sangrado o trombosi

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Davì G, Patrono C. Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med. 2007;357:2482-2494.

2. Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med. 2008;359:938-949.

3. Jennings LK. Mechanisms of platelet activation: need for new strategies to protect against platelet-mediated atherothrombosis. Thromb Haemost. 2009;102:248-257.

4. Tselepis AD, Gerotziafas G, Andrikopoulos G, Anninos H, Vardas P. Mechanisms of platelet activation and modification of response to antiplatelet agents. Hellenic J Cardiol. 2011;52:128-140.

5. Osaki T, Ichinose A. Current views of activating and regulatory mechanisms of blood coagulation. Nippon Rinsho. 2014;72(7):1206-1211.

6. McMichael M. New models of hemostasis. Top Companion Anim Med. 2012;27:40-45.

7. Hoffman M, Monroe DM. A cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost. 2001;85:958-965.

8. Lu G, Broze GJJ, Krishnaswamy S. Formation of factors IXa and Xa by the extrinsic pathway: differential regulation by tissue factor pathway inhibitor and antithrombin III. J Biol Chem. 2004;279:17241-17249.

9. Wolberg AS. Thrombin generation and fibrin clot structure. Blood Rev. 2007;21:131-142.

10. Jin RC, Voetsch B, Loscalzo J. Endogenous mechanisms of inhibition of platelet function. Microcirculation. 2005;12:247-258.

11. Aleman MM, Walton BL, Byrnes JR, Wolberg AS. Fibrinogen and red blood cells in venous thrombosis. Thrombosis Research. 2014;133:S38-S40.

12. Chapin JC, Hajjar KA. Fibrinolysis and the control of blood coagulation. Blood Rev. 2014. doi: 10.1016/j.blre.2014.09.003.

13. Bajzar L, Manuel R, Nesheim ME. Purification and characterization of TAFI, a thrombin-activable fibrinolysis inhibitor. J Biol Chem. 1995;270:14477-14484.

14. Huber K, Christ G, Wojta J, Gulba D. Plasminogen activator inhibitor type-1 in cardiovascular disease. Status report 2001. Thrombosis Research. 2001;103:S7-S19.

15. Xiao Q, Danton MJ, Witte DP, Kowala MC, Valentine MT, Bugge TH, et al. Plasminogen deficiency accelerates vessel wall disease in mice predisposed to atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94:10335-10340.