2014, Número 3
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Acta Ortop Mex 2014; 28 (3)
Eficacia del pirofosfato de tiamina o cocarboxilasa en el rescate del pie diabético
Carmona-Cervantes J
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 168-172
Archivo PDF: 179.95 Kb.
RESUMEN
El pie diabético representa una de las complicaciones más comunes en pacientes que han tenido una larga evolución. La etiología se circunscribe a la neuropatía, infecciones e isquemia, que actuando en conjunto contribuyen a la secuencia de necrosis tisular, ulceración y gangrena. Lo difícil que resulta su tratamiento hace necesaria la búsqueda de opciones que colaboren en la resolución de esta problemática, que se centra en la hiperglucemia crónica como detonante. El pirofosfato de tiamina o cocarboxilasa realiza múltiples actividades metabólicas y no metabólicas que han sido consideradas importantes en la solución de las alteraciones del diabético por lo que en el presente trabajo se muestran los resultados al emplearlo en pacientes con pie diabético. En un período comprendido entre Enero de 1998 y Julio de 2012 se trataron 29 pacientes con pie diabético: 19 Wagner tipo III y 12 Wagner tipo IV. El manejo consistió en administrar antibióticos, procedimientos quirúrgicos parciales y pirofosfato de tiamina. Se logró el control del proceso infeccioso, la aparición de tejido de granulación y cicatrización de la lesión en un período comprendido entre 2 y 6 meses de acuerdo a la gravedad del problema. Por los datos clínicos y la evolución de los pacientes, se concluye que la administración del pirofosfato de tiamina permitió el control de las disfunciones metabólicas y no metabólicas que conducen a las complicaciones del diabético, por lo que se debe considerar una herramienta para el tratamiento de los diabéticos en general y para el rescate del pie diabético en particular.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Simmons Z, Feldman E: Update on diabetic neuropathy. Curr Opin Neurol. 2002; 15: 595-603.
Feldman EL, Russell JW, Sullivan KA, Golovoy D: New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy. Curr Opin Neurol. 1999; 15: 553-63.
Huijberts MS, Schaper NC, Schalkwijk CG: Advanced glycation end products and diabetic foot disease. Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24(S1): 19-24.
Clayton W. Jr., Elasy TA: A review of the pathophysiology, classification, and treatment of foot ulcers in diabetic patients. Clin Diabetes. 2009; 27(2): 52-8.
Panju A: Does the clinical examination predict lower extremity peripheral arterial disease? JAMA. 2006; 295(5): 536-46.
Pryce TD: A case of perforating ulcers of both feet associated with diabetes and ataxic symptoms. Lancet. 1887; 11: 11-2.
Levin ME: An overview of the diabetic foot: pathogenesis, management and prevention of lesions. Int J Diab Dev Countries. 1994; 14: 40-8.
Bowering G: Diabetic foot ulcers. Pathophysiology, assessment, and therapy. Can Fam Physician. 2001; 47: 1007-16.
Hammes HP, Du X, Edelstein D, Taguchi T, Matsumura T: Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003; 9: 294-9.
Thornalley PJ: Advanced glycation end products: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007; 9(3): 233-45.
Thornalley PJ: High dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 2009; 52: 208-12.
Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton AJ: A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care. 2001; 24: 84-8.
Ciszak EM, Korotchkina LG, Dominiak PM, Sidhu S, Patel MS: Structural basis for flip-flop action of thiamin pyrophosphate-dependent enzymes revealed by human pyruvate dehydrogenase J Biol Chem. 2003; 278(23): 21240-6.
Naito E, Ito E, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y: Thiamine-responsive lactic acidaemia: role of pyruvate dehydrogenase complex. Eur J Pediatr. 1998; 157: 648-52.
Hirabara SM, Curi R, Maechler P: Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitocondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010; 222(1): 187-94.
Fraccascia P, Casteels M, De Schtyver, Van Veldhoven PP: Role of thiamine pyrophosphate in oligomerisation, functioning and import of peroxisomal 2- hydroxyacyl-CoA-lyase. Biochim Biophys Acta. 2011; 1814(10): 1226-33.
Price DL, Rhett PM, Thorpe SR, Baynes JW: Chelating activity of advanced glycation end-products inhibitors. J Biol Chem. 2001; 276(52): 48967-72.
Booth AA, Khalifah RG, Hudson BG: Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end products: comparison with aminoguanidine. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 220: 113-9.
Booth AA, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG: In vitro kinetic studies of formation of antigenic advanced glycation end products (AGEs) - Novel inhibition of post-Amadori glycation pathways. J Biol Chem. 1997; 272(9): 5430-7.
Shapoval GS, Babii LV, Kruglyak OS, Vovk AI: Antioxidant activity of thiamine and its structural analogs in reactions with electrochemically generated hydroxyl radicals and hydrogen peroxide. Theor Exp Chem. 2011; 47(1): 55-60.