Zárate-Treviño A, Hernández-Valencia M, Morán C, Manuel L, Saucedo R

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 246-251
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RESUMEN

En 1935, durante una reunión médica en Nueva Orléans, se presentó un estudio que incluía siete casos de mujeres con trastornos menstruales, hirsutismo y esterilidad. En la laparotomía la corteza de los ovarios era de color blanco nacarado y estaba hipertrófica. En ambos ovarios la resección cuneiforme resultó en la corrección del trastorno menstrual y dos de ellas consiguieron, posteriormente, el embarazo; esto se denominó síndrome de poliquistosis ovárica. El avance tecnológico facilitó los análisis hormonales que demostraron el hiperandrogenismo, el mecanismo de la anovulación. El síndrome de poliquistosis ovárica es heterogéneo, de ahí su dificultad para definirlo; esto anticipaba la moda actual de cuestionar la existencia del síndrome de poliquistosis ovárica y aceptar la conveniencia de cambiarle de nombre o redefinirlo, dejándolo como un simple síndrome con varios fenotipos. El componente endocrino incluye: secreción anormal de insulina y, consecuentemente, resistencia periférica a esta hormona que coexiste con hiperandrogenismo, dislipoproteinemia y obesidad. Los exámenes hormonales son innecesarios para el diagnóstico y tratamiento; es conveniente demostrar, por sonografía, el crecimiento ovárico. Deben descartarse otros trastornos, como: hiperplasia suprarrenal congénita, hiperprolactinemia e hipotiroidismo. El tratamiento debe individualizarse en relación con el motivo de la consulta y la edad de la paciente. No se ha demostrado que los sensibilizadores a la insulina eviten la enfermedad cardiovascular a largo plazo y la diabetes. Por lo tanto, el fenotipo es heterogéneo con un componente metabólico inconstante y por ello ha surgido la inquietud de una mejor definición del síndrome de poliquistosis ovárica.

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