Pérez RAO, Delfín SO, Valverde GO

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 42-49
Archivo PDF: 45.23 Kb.

RESUMEN

Introducción: el dolor lo experimentan todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso y su función es señalar al mismo la zona del organismo expuesta a un daño tisular. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos que evita o limita los daños y hace frente al estrés.
Objetivo: profundizar en el conocimiento del bloqueo del dolor, tanto periférico como central, que fármacos como los analgésicos pueden ocasionar en tejidos dañados por actos quirúrgicos severos.
Material y Método: se realizó una revisión bibliográfica sobre estos aspectos, con un enfoque multidisciplinario y básico-clínico. Se utilizó el método documental para el análisis y tratamiento de la información ofrecida por las fuentes teóricas. PubMed fue utilizada como fundamental fuente de búsqueda y otras bases de datos también consultadas fueron Lilacs, Hinari y Medline.
Desarrollo: los neurotransmisores vinculados a la nocicepción son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos. En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del núcleo caudal del trigémino aumenta progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina wind-up o "de dar cuerda"). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo caudal. Medicamentos como la dipirona y el acetominofen inhiben la generación de la señal dolorosa y la sensibilización concomitante en la terminación nerviosa mediante la interrupción de la síntesis de prostaglandinas.
Conclusión: el uso de analgésicos en los primeros estadios de iniciarse la inflamación evita la acumulación de mediadores químicos en la zona dañada y la activación (perpetuación) de la señal nociceptiva.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Pacheco B. Aspectos psicológicos del dolor [Internet]. 2008 [citado 2010 Nov 10]. Disponible en: http://www2.udec.cl/~papachec/psic_dolor.htm#1.

2. Repolles PM, Brañas Garza P. Sensibilidad, resistencia y expresión del dolor: relación con la socialización del dolor. Rev Soc Esp Dolor [Internet]. 2010 Oct [citado 2010 Nov 10]; 17(7): 304-311. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462010000700002&lng=en

3. Kazunori A. Purinergic receptors are involved in tooth-pulp evoked nocifensive behavior and brainstem neuronal activity. Molecular Pain. 2010; 6:59.

4. Z. Wang. Putative Stem Cells in Human Dental Pulp with Irreversible Pulpitis-An Exploratory Study. J Endod. 2010; 36(5): 820-825.

5. Beneng K. Sodium channel Nav1.7 immunoreactivity in painful human dental pulp and burning mouth syndrome. BMC Neurosci. 2010; 11: 71.

6. Basselin M. Anti-inflammatory effects of chronic aspirin on brain arachidonic acid metabolites. Neurochem Res. 2011 Jan; 36(1): 139-145.

7. Longkun Z. Arachidonic Acid Metabolism Regulates Escherichia coli Penetration of the Blood-Brain Barrier. Infect Immun. 2010 Oct; 78(10): 4302_4310.

8. Hoggatt J, Pelus LM. Eicosanoid Regulation of Hematopoiesis and Hematopoietic Stem and Progenitor Trafficking. Leukemia. 2011 Dec; 24(12): 1993_2002.

9. Lawson GW. Etiopathogenesis of Mandibulofacial and Maxillofacial Abscesses in Mice. Comp Med. 2010 Jun; 60(3): 200-204.

10. Honghe L. Cyclooxygenase-2 up-regulates vascular endothelial growth factor via a protein kinase C pathway in non-small cell lung cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2011; 30(1): 6.

11. Mohamed AA. ERG oncogene modulates prostaglandin signaling in prostate cancer cells. Cancer Biol Ther. 2011 Feb 15; 11(4): 410-417.

12. Maybin JA. Novel Roles for Hypoxia and Prostaglandin E2 in the Regulation of IL-8 During Endometrial Repair. Am J Pathol. 2011 Mar; 178(3): 1245_1256.

13. SeungHwan L. Distinctive response of CNS glial cells in oro-facial pain associated with injury, infection and inflammation. Mol Pain. 2010; 6: 79.

14. Reuter S, Stassen M, Taube C. Mast Cells in Allergic Asthma and Beyond. Yonsei Med J. 2010 Nov 1; 51(6): 797-807.

15. Basselin M. Imaging upregulated brain arachidonic acid metabolism in HIV-1 transgenic rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2011 Feb; 31(2): 486_493.

16. Cruz PP, Fernández RM. Mecanismos del dolor pos-operatorio: bases anatómicas y fisiológicas. En: Navía R. Guía del dolor pos-operatorio agudo. Madrid: Ed. Ergon; 2006. p. 13-27.

17. Lluch Girbes E, Torres Cueco R, Butler D, Moseley L. Explicando el dolor. Rev Soc Esp Dolor [Internet]. 2010 July [citado 2010 Dic 10]; 17(5):253-4. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462010000500006&lng=en

18. Balci M. Investigation of oxidative stress in pterygium tissue. Mol Vis. 2011; 17: 443-447.

19. Tejedo JR. Low concentrations of nitric oxide delay the differentiation of embryonic stem cells and promote their survival. Cell Death Dis. 2010 Oct; 1(10): e80.

20. Oelze M, Schuhmacher S, Daiber A. Organic Nitrates and Nitrate Resistance in Diabetes: The Role of Vascular Dysfunction and Oxidative Stress with Emphasis on Antioxidant Properties of Pentaerithrityl Tetranitrate. Exp Diabetes Res. 2010; 2010: 2131-76.

21. Yong-Jing G, Ru-Rong J. Targeting Astrocyte Signaling for Chronic Pain. Neurotherapeutics. 2010 Oct; 7(4): 482-_493.

22. Gill JM. Impact of EHR-Based Clinical Decision Support on Adherence to Guidelines for Patients on NSAIDs: A Randomized Controlled Trial. Annals of Family Medicine. 2011; 9:22-30.

23. Soontrapa K. Prostaglandin E2_prostoglandin E receptor subtype 4 (EP4) signaling mediates UV irradiation-induced systemic immunosuppression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108(16): 6668-6673.

24. Zhao J. Nociceptor-expressed ephrin-B2 regulates inflammatory and neuropathic pain. Mol Pain. 2010; 6: 77.

25. Hai-Li P. Involvement of lysophosphatidic acid in bone cancer pain by potentiation of TRPV1 via PKC? pathway in dorsal root ganglion neurons. Mol Pain. 2010; 6: 85.