Escobar A, González M, Aguayo G, García-Ramos GS

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 224-231
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RESUMEN

El caso corresponde a una mujer de 24 años con intolerancia a la ingesta de alimentos y vómitos continuos durante 60 días, periodo en que insidiosamente desarrolló las manifestaciones clínicas de encefalopatía de Wernicke en etapa aguda. El inicio de la AWE fue insidioso, con debilidad muscular que progresó lentamente hasta total parálisis motora con incapacidad para la marcha y mantener erecta la cabeza. Se asoció después con trastornos del lenguaje (dislalia) y de conciencia (confusión mental). Así como parálisis oculomotriz y nistagmus en todas direcciones. La paciente ya en coma falleció en el día 60, ocho días después de su ingreso al hospital. El estudio de resonancia magnética en el día 56 mostró hiperintensidad en regiones periventriculares, núcleos ventromediales del tálamo, tubérculos mamilares, tegmento mesencefálico en la lámina quadrigémina y región periacueductal, tegmento pontino y tegmento bulbar. El cerebro mostró hemorragia intensa asociada a tumefacción del endotelio capilar, necrosis y desmielinización del tejido en todas las áreas de lesión antes descritas en la resonancia magnética. Las lesiones en este caso corresponden y son características de la fase aguda de la encefalopatía de Wernicke por deficiencia de tiamina. Estas intensas lesiones constituyen caso único entre la extensa serie de casos ya descritos en la literatura pertinente; el caso permite la comparación estricta y precisa entre las manifestaciones clínicas, los hallazgos en la resonancia magnética y los hallazgos neuropatológicos.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Wernicke C. Die akute haemorrhagische Polioencephalitis superioris. In: Wernicke C (ed.). Lehrbuch der Gehirnkrankheiten für Aerzte und Studierende. Fischer, Kassel und Berlin: Zweite Band; 1881, p. 229- 42 (Quoted in reference 2).

2. Wilkins RH, Brody IA. Neurological Classics. New York: Johnson Reprint Corp.; 1973, p. 44-8 (Wernicke’s Encephalopathy).

3. Adams RD, Victor M. Diseases of the nervous system due to nutritional deficiency. In: Adams RD, Victor M. Principles of Neurology. 4th Ed. Chapt. 39. New York: McGraw Hill; 1985, p. 820-45.

4. Alexander L, Pigoan M, Myerson A. Beriberi and scurvy. Trans Amer Neurol Assoc 1938; 64: 135 (Quoted in reference 3 ).

5. Reuler JB, Girard DE, Cooney TG. Current concepts. Wernicke’s encephalopathy. New Engl J Med 1985; 312: 1035-9.

6. Suzuki S, et al. Acute Wernicke’s encephalopathy: comparison of magnetic resonance images and autopsy findings. Internal Med 1996; 35: 831-4.

7. Gallucci M, et al. Wernicke encephalopathy: MR findings in five patients. Am J Neuroradiol 1990; 11: 867-92.

8. D’Aprile P, et al. Enhanced MR in the acute phase of Wernicke’s encephalopathy. Am J Neuroradiol 1994; 15: 591-3

9. Shogry ME, Curnes JT. Mammillary body enhancement on MR as the only sign of acuteWernicke encephalopathy. Am J Neuroradiol 1994; 15: 172-4.

10. Kim JE, et al. Diffusion-weighted MRI in recurrent Wernicke’s encephalopathy: a remarkable cerebellar lesion. J Clin Neurol 2006; 2: 141-5.

11. Zuccoli G, et al. Wernicke’s encephalopathy: MR findings at clinical presentation in twenty-six alcoholic and nonalcoholic patients. Am J Neuroradiol 2007; 28: 1328-31.

12. Fei, G.-q, et al. Clinical characteristics and MR imaging features of nonalcoholic Wernicke’s encephalopathy. Am J Neuroradiol 2008; 29: 164-9.

13. Zuccoli G, et al. MR imaging findings in 56 patients with Wernicke encephalopathy: nonalcoholic may differ from alcoholics. Am J Neuroradiol 2009; 30: 171-6.

14. Sang B, et al. Wernicke’s encephalopathy: atypical manifestation at MR imaging. Am J Neuroradiol 2001; 22: 1480-2.

15. Mascalchi M, et al. Proton MR spectroscopy of Wernicke encephalopathy. Am J Neuroradiol 2002; 23: 1803-6.

16. Groen RH, Hoff HCW. Wernicke’s disease. A catamnestic study of 50 patients. Eur Neurol 1977; 15: 109-15.

17. Kim E, et al. Mammillothalamic functional connectivity and memory function in Wernicke’s encephalopathy. Brain 2009; 132: 369376

18. Abdel-Hadi Alvarez H, Rodríguez-Lafora Bastos M, Cantarero Gracia A. Encefalopatía de Wernicke como complicación de hiperemesis gravídica. An Med Interna (Madrid ) 2004; 21: 46-7.

19. Gardian G, et al. Wernicke’s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurologica Scand 1999; 99: 196 – 198

20. Selitsky T, et al. Wernicke’s encephalopathy with hyperemesis and ketoacidosis. Obst & Gynecol 2006; 107 (2, part 2 ): 486-90.

21. Serra A, et al. Wernicke encephalopathy after obesity surgery. A systematic review. Neurology 2007; 69: 615-16.

22. Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery. A systematic review. Neurology 2007; 68: 807-11.

23. Yamamoto T. Alcoholic and non-alcoholic Wernicke’s encephalopathy. Be alert to the preventable and treatable disease. ( Editorial ). Int Med 1996; 35: 754-5.

24. Zimitat C, Nixon PF. Glucose loading precipitates acute encephalopathy in thiamine-deficient rats. Metab Brain Dis 1999; 14: 1-20.

25. Goldstein K. Carl Wernicke (1845-1904). In: Haymaker W (ed.). The Founders of Neurology. Thomas CC, Springfield; 1953, p. 406-9.

26. Kleist K. Carl Wernicke. In: Kolle K (ed.). Stuttgart: Grosse Nervenärzte II; 1959, p. 106-28.