2011, Número 1
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Evid Med Invest Salud 2011; 4 (1)
Lesiones premalignas en mucosa gástrica y su relación con Helicobacter pylori en biopsias gástricas
Tafoya-Ramírez F, Günther J, Mijangos-Cruz R, Velásquez-Paz A
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 7-9
Archivo PDF: 169.72 Kb.
RESUMEN
Introducción: Helicobacter pylori (
H. pylori) infecta a más de la mitad de la población mundial y se ha demostrado su presencia en todo el mundo y en individuos de todas las edades. Se encuentra presente en el 10 al 15% de las personas que desarrollan úlcera péptica y en el 3% de aquellas con cáncer gástrico.
Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo en pacientes con diagnóstico de patología gastrointestinal, entre ellos gastritis crónica folicular y difusa, y metaplasia intestinal, con biopsia de mucosa gástrica. Las variables analizadas fueron edad, género, localización topográfica de la lesión, estadificación de la gastritis de acuerdo a la clasificación de Sidney y presencia de metaplasia intestinal.
Resultados: De los 609 pacientes estudiados, la edad promedio fue de 405 ± 10.6 (desviación estándar) con un rango de 21-85 años. Aproximadamente el 61% de los pacientes fueron positivos a
H. pylori. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre los pacientes positivos y negativos a
H. pylori y el tipo de lesiones encontradas, con una p ‹ 0.001 (χ
2 = 10.23). El 90% de los lesiones estaban localizadas en el antro.
Discusión: Nuestros resultados respaldan que
H.pylori puede actuar como un detonador que inicia como gastritis crónica y llega a desarrollar cáncer gástrico. Es interesante que en nuestro estudio el 90% de las lesiones se localizaran solo en antro, que concuerda con el desarrollo de la infección con
H. pylori pero no con resultados de otros estudios.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Marshall, BJ. History of the discovery of C. pylori. En: Campylobacter Pylori in Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Blaser, MJ (Eds), Igaku-Shoin, New York 1989. pag.7.
Marshall BJ, Warr en JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1:1311.
Go MF. Natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharm acol Ther 2002; 16 (suppl. 1): 3-15.
Pounder RE, Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9 Supl 2:33.
Torres J, Leal-Herrera Y, Perez-Perez G, et al. A community-based seroepidemiologic study of Helicobacter pylori infection in Mexico. J Infect Dis 1998; 178:1089.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-86.
Rivas F, Hernández F. Helicobacter pylori: factores de virulencia, patología y diagnóstico. Rev Biomed 2000; 11: 187-205
Gerhard M, Lehn N, Neumayer N, Boren T, Rad R, Schepp W, et al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for bloodgr oup antigen-binding adhesion. Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 12778-83.
Torres J, Lopez L, Lazcano E, Camorlinga M, Flores L, Muñoz O. Trends in Helicobacter pylori Infection and Gastric Cancer in Mexico. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14 (8): 1874-1877.
Infection with Helicobacter pylori. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 1994; 61:177.
Morson BC, Sobin LH, Grundmann E, Johansen A, Nagayo T, Serck-Hanssen A. Precancerous conditions and epithelial dysplasia in the stomach. J Clic Pathol 1980; 33 (8): 711-21.
Valle J, Gisbert JP. Helicobacter pylori infection and precancerous lesions of the stomach. Hepatogastroenterology. 2001; 48 (42): 1548-51.
Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H. Risk for gastric cancer in people wi th CagA positive or CagA negative Helicobacter pylori infection. Gut 1997; 40: 297-301.
Paull G, Yardley JH. Pathology of C pylori-associated gastric and esophageal lesions. En: Campylobacter Pylori in Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Blaser, MJ (Eds), Igaku-Shoin, New York 1989. p.73.
Graham DY , Opekun A, Lew GM, et al. Helicobacter pylori-associated exagg erated gastrin release in duodenal ulcer patients. The effect of bombesin infusion and urea ingestion. Gastroenterology 1991; 100: 1571.
Väänänen H, Vauhkonen M, Helske T, et al. Non-endoscopic diagnosis of atrophic gastritis wi th a blood test. Corr elation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 885.
Gutierr ez O, Kim JG, Akamatsu T, et al. Geogr aphic differences in the distribution of intestinal metaplasia in duodenal ulcer patients. Am J Gastroenterol 2001; 96: 666.
Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process- -First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52: 6735.
Matysiak-Budnik T, Megr aud F. Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Eur J Cancer, 2006; 42 (6): 708-16.
MacDonald W.C. and Owen D.A. Chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia of the stomach and partial gastrectomy. En Eastwood G.L. (ed.). Premalignant Conditions of the Gastrointestinal Tract. New York, Elsevier, 1991, p.145
Necchi V, Candusso ME, Tava F, Luinetti O, Ventura U, Fiocca R et al. Intracellular, intercellular, and stromal invasion of gastric mucosa, preneoplastic lesions, and cancer by Helicobacter pylori. Gastroenterology 2007; 132 (3): 1009-1023.
Haziri A, Juniku-Shkololli A, Gashi Z, Berisha D, Haziri A. Helicobacter Pylori Infection And Precancerous Lesions of The Stomach. Med Arh 2010; 64 (4): 248-9.
Oñate-Ocaña LF. Gastric Cancer in Mexico. Gastric cancer 2001; 4: 162-164.
Carillo L. Infección por Helicobacter pylori y cáncer gástrico en México. Un reto para la prevención y el control poblacional, Rev Gastroenterología. Méx 1997; 62 (1): 22-28.