Victoria BHO

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 9
Paginas: 254-256
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FRAGMENTO

En los últimos años, la incidencia mundial de carcinoma espinocelular (CEC) se ha visto incrementada en proporciones epidémicas.1 Los mecanismos etiopatogénicos a través de los cuales factores etiológicos extrínsecos e intrínsecos inducen el desarrollo del CEC, son muy complejos y están lejos de ser comprendidos en su totalidad. Como sucede en la mayoría de las neoplasias malignas, comienza con mutaciones del ADN celular e inestabilidad genómica de queratinocitos normales.2 Las alteraciones de la expresión génica ocasionan pérdida del control del crecimiento celular, penetración de la membrana basal y finalmente invasión del tejido adyacente.3 La mayoría de los estudios realizados sobre las alteraciones genéticas que aparecen en la enfermedad, demuestran delaciones cromosómicas que afectan a los cromosomas 3,9,11 y 17. Las regiones identificadas con mayor frecuencia son 9p21 y 17p13, donde se localizan los genes supresores de tumores p16ink4 y p53, respectivamente.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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