Hernández VM

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 22
Paginas: 3-9
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RESUMEN

La pubertad precoz es la pubertad que inicia antes de la edad de siete años en las niñas y de nueve años en los niños. Entre sus causas están las hereditarias, los daños cerebrales, las enfermedades infecciosas –como la meningitis–, los problemas de tiroides y los tumores en el cerebro y en los ovarios. Debe confirmarse que realmente se trata de pubertad precoz y deben descartarse otras causas, analizar la curva de crecimiento del menor y solicitar pruebas complementarias. La más común es la radiografía de muñeca y mano, que permite determinar la edad ósea. También debe pedirse una ecografía de ovarios para comprobar su desarrollo y un análisis de sangre para medir las concentraciones hormonales. Los diferentes cambios físicos son estimulados por los andrógenos y los estrógenos, los cuales son regulados en el eje hipotálamo-hipófisis-gónada. Cuando la pubertad precoz es producida por la estimulación de dicho eje, se denomina “pubertad precoz verdadera” o “pubertad precoz central”; pero cuando el eje no es estimulado y las hormonas sexuales están elevadas por alguna otra causa, se denomina “pseudopubertad precoz” o “pubertad periférica”. El objetivo de los tratamientos es detener o incluso revertir el desarrollo sexual y frenar el crecimiento acelerado y la maduración de los huesos. Si lo que causa la pubertad precoz es una enfermedad o un tumor, el tratamiento contra la causa (por ejemplo, la extirpación del tumor) suele detener el proceso de pubertad. Según la edad y la velocidad con la que se desarrollen los caracteres sexuales, se tomará la decisión acerca de administrar o no medicamentos para retrasar el desarrollo. Cuando los cambios se están produciendo de manera acelerada, el tratamiento debe empezar inmediatamente. El tratamiento de la pubertad precoz más efectivo consiste en la administración de GnRH de depósito, que detiene la producción de hormonas, retrasa la menstruación y permite que el cuerpo siga desarrollándose con normalidad.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Marshall WA, Tanner JM. Variations in the pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Chil 1969;44:291-303.

2. Gurgel TM, Bianco SDC, Nahime BV, Trarbach EB, et al. A GPR54-activating mutation in a patient with central precocious puberty. N Engl J Med 2008;358:709-715.

3. Jin JS, Eun SJ, Yang S-II, Woong CJ, et al. Cellular stressinduced up-regulation of FMRP promotes cell survival by modulating PI3k-Akt phosphorylation cascades. J Biomed Sci 2011;18:17-26.

4. Hernández-Valencia M, Zárate A. Amenorrea y trastornos de la menstruación. Acta Med G A 2006;4:197-201.

5. Messager S, Chatzidaki EE, Ma D, Hendrick AG, et al. Kisspeptin directly stimulates gonadotropin-releasing hormone release via G protein-coupled receptor 54. PNAS 2005;102:1761-1768.

6. Hernández-Valencia M, Zárate A. Efecto genético y hormonal sobre la diferenciación sexual. Paradójicamente la mujer requiere andrógenos y el hombre estrógenos. Ginecol Obstet Mex 2010;78:365-370.

7. Moran C, Knochenhauer E, Boots LR, Azziz R. Adrenal androgen excess in hyperandrogenism: relation to age and body mass. Fertil Steril 1999;71:671-674.

8. Trivin C, Couto-Silva AC, Sainte-Rose C. Presentation and evolution of organic central precocious puberty according to the type of CNS lesion. Clinical Endocrinology 2006;65:239-245.

9. Bridges NA, Christopher JA, Hindmarsh PC, Brook CGD. Sexual precocity: sex incidence and aetiology. Arch Dis Chil 1994;70:116-118.

10. Debeneix C, Bourgeois M, Trivin C, Sainte-Rose C, Brauner R. Hypothalamic hamartoma: comparison of clinical presentation and magnetic resonance images. Horm Res 2001;56:12-18.

11. Cisternino M, Arrigo T, Pasquino AM. Etiology and age incidence of precocious puberty in girls: a multicentric study. J Ped Endocrinol Metab 2000;13:695-701.

12. Zárate A, Basurto L, Saucedo R, Hernández-Valencia M. Enfermedad tiroidea: un tema de revisión constante por el ginecólogo, por su frecuencia en las mujeres. Ginecol Obstet Mex 2009;77:96-102.

13. Dale PO, Tanbo T, Vaaler S, Abyholm T. Body weight, hyperinsulinemia, and gonadotropin levels in the polycystic ovarian syndrome: evidence of two distinct populations. Fertil Steril 1992;58:487-491.

14. Carel JC, L’eger J. Clinical practice. Precocious puberty. N Engl J Med 2008;358:2366-2377.

15. Meinert LT, Dalskov SM, Baak MV, Jebb SA, et al. Diets with high or low protein content and glycemic index for weightloss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-2113.

16. Eugster EA. Peripheral precocious puberty: causes and current management. Horm Res 2009;71:64-67.

17. Howie PW. Natural regulation of fertility. Br Med Bull 1993;49:182-199.

18. Kumar P, Farouk SS. Luteinizing hormone and its dilemma in ovulation induction. J Hum Reprod Sci 2011;4:145-148.

19. Stephen MD, Zage PE, Waguespack SG. Gonadotropindependent precocious puberty: neoplastic causes and endocrine considerations. Internat J Ped Endo 2011;2010:1-14.

20. Brito VN, Latronico AC, Arnhold IJP, Mendonca BB. Update on the etiology, diagnosis and therapeutic management of sexual precocity. Arq Bras Endo Metab 2008; 52:18-31.

21. Poomthavorn P, Khlairit P, Mahachoklertwattana P. Subcutaneous gonadotropin-releasing hormone agonist (triptorelin) test for diagnosing precocious puberty. Horm Res 2009;72:114-119.

22. Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG. Biological actions of androgens. Endo Rev 1987:87:1-28.