medigraphic.com
ISSN 2007-2783 (Impreso)
Órgano Oficial del Instituto Científico Pfizer

2012, Número 1

<< Anterior

Residente 2012; 7 (1)


Alteraciones hemostáticas, inflamación y autoinmunidad en linfoma no Hodgkin

González MAI, Vega RA, Rubio JB

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 25-30
Archivo PDF: 43.13 Kb.


RESUMEN

Las neoplasias de células linfoides son tumores clonales de células B, células T o células NK; 15% de los pacientes desarrollarán un episodio de trombosis. Las neoplasias presentan alteraciones de la hemostasia, principalmente por la sobreexpresión del factor tisular (FT). Otros marcadores hemostáticos [elevación del TTPa, TP, dímero-D (DD), productos de degradación del fibrinógeno] se encuentran alterados en los pacientes con linfomas. La inflamación se reconoce como un fenómeno biológico importante en cáncer por la presencia de biomarcadores como citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión celular, metaloproteasas y factores de crecimiento. Estos elementos se encuentran implicados en la proliferación, migración y el microambiente tumoral. Los pacientes con una neoplasia muestran un incremento en la prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos (aFL). Los pacientes con LNH y aFL tienen mayor incidencia de trombosis cuando se comparan con la población en general. La presencia de aFL genera un estado procoagulante por la inhibición de los anticoagulantes naturales. Esta información apoya un estado protrombótico que, potencialmente, requiere intervención terapéutica en estos pacientes. La activación del sistema biológico de la inflamación, aunado a la presencia de anticuerpos circulantes en algunos pacientes, involucra la necesidad de conocer sus interacciones e implicaciones como elementos importantes en el espectro clínico de los pacientes con linfomas.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Isaacson PG. Classification of lymphoid neoplasms: the microscope as a tool for disease discovery. Blood 2008; 112: 4384-4399.

  2. Morton LM, Wang SS, Cozen W, Linet MS, Chatterjee N, Davis S, Severson RK, Colt JS, Vasef MA, Rothman N, Blair A, Bernstein L, Cross AJ, De Roos AJ, Engels EA, Hein DW, Hill DA, Kelemen LE, Lim U, Lynch CF, Schenk M, Wacholder S, Ward MH, Hoar ZS, Chanock SJ, Cerhan JR, Hartge P. Etiologic heterogeneity among non-Hodgkin lymphoma subtypes. Blood 2008; 112(13): 5150-5160.

  3. Falanga A. Thrombophilia in cancer. Semin Thromb Haemost 2005; 31: 104-110.

  4. Caruso V, Di Castelnuovo A, Meschengieser S, Lazzari MA, de Gaetano G, Storti S, Iacoviello L, Donati MB. Thrombotic complications in adult patients with lymphoma: a meta-analysis of 29 independent cohorts including 18,018 patients and 1,149 events. Blood 2010; 115(26): 5322-5328.

  5. Komrokji RS, Uppal NP, Khorana AA, Lyman GH, Kaplan KLI, Fisher RI, Francis CW. Venous thromboembolism in patients with diffuse large B-cell lymphoma. Leukemia Lymphoma 2006; 47: 1029-1033.

  6. Kwaan HC, Parmar S, Wang J. Pathogenesis of increased risk of thrombosis in cancer. Semin Thromb Haemost 2003; 29(3): 283-290.

  7. Kyrle PA. Eichinger sabine. Deep vein thrombosis. Lancet 2005; 365: 1163-1174.

  8. Rickles FR, Steven PS, Fernández PM. Tissue factor, thrombin and cancer. Chest 2003; 124: 58S-68S.

  9. Mohren M, Markmann I, Jentsch-Ullrich K, Koenigsmann M, Lutze G, Franke A. Increased risk of thromboembolism in patients with malignant lymphoma: a single-centre analysis. Br J Cancer 2005; 92 (8): 1349-1351.

  10. López-Pedrera C, Barbarrola N, Velasco F. Patogenia de la trombosis asociada a enfermedades neoplásicas: implicaciones terapéuticas. Med Clin (Barc) 2004; 122(5): 190-196.

  11. Day SM, Reeve JL, Pedersen B et al. Macrovascular thrombosis is driven by tissue factor derived primarily from the blood vessel wall. Blood 2005; 105: 192-198.

  12. Butenas S, Bouchard BA, Brummel-Ziedins KE, Parhami-Seren B, Mann KG. Tissue factor activity in whole blood. Blood 2005; 105: 2764-2770.

  13. Wang J., Weiss I, Svoboda K, Kwaan HC. Thrombogenic role of cells undergoing apoptosis. British Journal of Haematology 2001; 115: 382-391.

  14. Dahlbäck B. Blood coagulation and its regulation by anticoagulant pathways: genetic pathogenesis of bleeding and thrombotic diseases. J Intern Med 2005; 257: 209-223.

  15. Mackman N. Role of tissue factor in hemostasis, thrombosis and vascular development. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 1015-1022.

  16. Wada H, Sase T, Yamaguchi M. Hypercoagulant status in malignant lymphoma. Exp Oncol 2005; 27(3): 178-185.

  17. Goldschmidt N, Linetsky E, Shalom E, Varon D, Siegal T. High incidence of thromboembolism in patients with central nervous system lymphoma. Cancer 2003; 98: 1239-1242.

  18. Rubio-Jurado B, Salazar PM, Medrano MF, González OA, Nava A. Trombofilia, autoinmunidad tromboprofilaxis postoperatoria. Cir Ciruj 2007; 75: 313-323.

  19. Aggarwal BB, Gehlot P. Inflammation and cancer: how friendly is the relationship for cancer patients? Curr Opin Pharmacol 2009; 9(4): 351-369.

  20. Balkwill FR. The chemokines system and cancer. The Journal of Pathology 2001. Accepted Article: DOI: 10.1002/pat.3029.

  21. Golay J, Introna M. Chemokines and antagonists in non-Hodgkin’s lymphoma. Expert Opin Ther Targets 2008; 12(5): 621-635.

  22. Bernard MP, Bancos S, Sime PJ, Phipps RP. Targeting cyclooxygenase-2 in hematological malignancies: rationale and promise. Curr Pharm Des 2008; 14(21): 2051-2060.

  23. Bairey O, Blickstein D, Monselise Y, Lahav J, Stark P, Prokocimer M, Nativ HM, Kirgner I, Pazgal I, Shaklai M. Antiphospholipid antibodies may be a new prognostic parameter in aggressive non-Hodgkin’s lymphoma. Eur J Haematol 2006; 76: 384-391.

  24. Miesbach W, Scharrer I, Asherson R. Thrombotic manifestations of the antiphospholipid syndrome in patients with malignancies. Clin Rheumatol 2006; 25: 840-844.

  25. Wada H, Sase T, Yamaguchi M. Hypercoagulant status in malignant lymphoma. Exp Oncol 2005; 27(3): 178-185.

  26. Yoon KH, Wong A, Shakespeare T, Sivalingam P. High prevalence of antiphospolipid antibodies in Asian cancer patients with thrombosis. Lupus 2003; 12: 112-116.

  27. De Groot PG, Derksenp R. Pathophysiology of the antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost 2007; 3: 1854-1860.

  28. Allen KL, Hamik A, Jain MK, McCrae KR. Endothelial cell activation by antiphospholipid antibodies is modulated by Kruppel-like transcription factors. Blood 2011; 117(23): 6383-6391.

  29. Pierangeli S, Chen PP, González EB. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome: an update on treatment and pathogenic mechanisms. Curr Opin Hematol 2006; 13: 366-375.




2020     |     www.medigraphic.com