2011, Número 5
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Med Int Mex 2011; 27 (5)
Infiltración amigdalina y rectal como manifestación inicial en leucemia mieloide aguda M5
Bourlon CRA, Candelaria HMG, Violante VJA, Pérez PI, Reyes-Cordero GC, Salcido PPA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 496-501
Archivo PDF: 534.42 Kb.
RESUMEN
La leucemia mieloide aguda pertenece a un grupo heterogéneo de padecimientos producidos por una clona de células progenitoras hematopoyéticas (blastos) que pierden la habilidad de diferenciarse normalmente y de responder a reguladores de proliferación. Respecto a la clasificación morfológica (FAB, 1976), la leucemia M5 corresponde a la monoblástica pura, que tiene una incidencia mundial de 10% entre las leucemias mieloides agudas y su edad promedio de presentación es alrededor de los 70 años. Desde el punto de vista clínico la manifestación típica se inicia con ataque al estado general, fiebre y datos de alteraciones en la hemostasia (equimosis, hemorragias, etc.) de pocas semanas de evolución. Existen órganos más susceptibles de ser infiltrados ante hiperleucocitosis, como los pulmones y el encéfalo. Se reporta el caso de un hombre de 42 años quien en un lapso de tres semanas comenzó con leucemia mieloide aguda monoblástica (leucemia mieloide aguda M5). Atípicamente inició con faringodinia y dolor rectal secundario a la infiltración. A pesar de cumplir el protocolo terapéutico con quimioterapia, el grado de leucostasis y las alteraciones hematológicas produjeron coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral y muerte cerebral.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Elihu Estey, Hartmut Döhner. Acute myeloid leukaemia. Lancet 2006;368:1894-1907.
Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, et al. Proposed revised criteria for the classification of acute myeloid leukemia: a report of the French-American-British Cooperative Group. Ann Intern Med 1985;103:620.
Kenneth D, McClatchey H. Clinical laboratory medicine. 2a ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2002;906.
Mrozek K, Heinonen K, Bloomfield CD. Clinical importance of cytogenetics in acute myeloid leukemia. Best Pract Res Clin Haematol 2001;14:19.
Moorman AV, Roman E, Cartwright RA, et al. Smoking and the risk of acute myeloid leukaemia in cytogenetic subgroups. Br J Cancer 2002;86(1):60-62.
Downing JR. The core-binding factor leukemias: lessons learned from murine models. Curr Opin Genet Dev 2003;13(1):48-54.
Seymour JF, Pierce SA, Kantarjian H, et al. Investigation of karyotypic, morphologic and clinical features in patients with acute myeloid leukemia blast cells expressing the neural cell adhesion molecule (CD56). Leukemia 1994;8:8234.
Appelbaum FR. Acute myeloid leukemia in adults. Clinical Oncology. 3a ed. Philadelphia: Elsevier, 2004;2825-2848.
Novotny JR, Muller-Beissenhirtz H, Herget-Rosenthal, et al. Grading of symptoms in hyperleukocytic leukaemia: a clinical model for the role of different blast types and promyelocytes in the development of leukostasis syndrome. Eur J Haematol 2005;74:501-510.
Rebulla P, Finazzi G, Marangoni F, et al. The threshold for prophylactic platelet transfusions in adults with acute myeloid leukemia. Gruppo Italiano Malattie Ematologiche Maligne dell'Adulto. N Engl J Med 1997;337:1870-1875.
Kelly LM, Gilliland DG. Genetics of myeloid leukemias. Annu Rev Genomics Hum Genet 2002;3:179-198.
Uchiumi H, Matsushima T, Yamane A, et al. Prevalence and clinical characteristics of acute myeloid leukemia associated with disseminated intravascular coagulation. Int J Hematol 2007;86(2):137-142.
Tallman MS, Gilliland DG, Rowe JM. Drug therapy of acute myeloid leukemia. Blood 2005;106:1154-1163.
Shipley JL, Butera JN. Acute myelogenous leukemia. Exp Hematol 2009;37(6):649-658.