Chan–Navarro CA, Jiménez–Ríos MA, Solares–Sánchez ME, Trujillo C

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 115-120
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RESUMEN

Cada año, casi 700,000 hombres son diagnosticados con cáncer de próstata en el mundo, y más de 200,000 mueren por causa de la enfermedad. Los tratamientos de deprivación hormonal son efectivos para retardar la progresión de la enfermedad, pero también promueven efectos adversos en el hueso y la salud esquelética de los pacientes con cáncer de próstata, al reducir la densidad mineral ósea y la tasa normal de recambio óseo. Ahora bien, el cáncer por sí mismo causa complicaciones óseas, al verse afectado el metabolismo por la pérdida de balance de osteoclastos y osteoblastos suscitada por la enfermedad. Así, la suma de las complicaciones óseas promovidas por la enfermedad y por el tratamiento, afecta de una manera significativa la calidad de vida de los pacientes causando fracturas patológicas, discapacidad, dolor severo y mayores gastos en tratamientos. Considerando que el abordaje anti-androgénico es necesario en la terapéutica del cáncer de próstata, estas complicaciones óseas fueron históricamente aceptadas por los clínicos como un efecto colateral inevitable en el manejo del cáncer de próstata, tratado sólo paliativamente, hasta hace pocos años, cuando se desarrollaron bisfosfonatos potentes. En la actualidad, los bisfosfonatos son considerados como terapia de primera línea para este problema en pacientes oncológicos, y son especialmente útiles en pacientes con cáncer de próstata, en los que la pérdida de densidad mineral ósea y las complicaciones metastásicas son comunes. El presente documento busca brindar a los clínicos una visión sobre el papel del ácido zoledrónico (el bisfosfonato más potente a la fecha) dentro del abordaje terapéutico integral y actualizado del cáncer de próstata en el mundo.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. IARC CancerBase No. 5, version 2.0, IARC Press, Lyon. 2004.

2. Morote J, Martinez E, Trilla E, et al. Osteoporosis during continuous androgen deprivation: influence of the modality and length of treatment. Eur Urol. 2003;44 (6):661-5.

3. Wei JT, Gross M, Jaffe CA, et al. Androgen deprivation therapy (ADT) for prostate cancer results in significant loss of bone density. Urology. 1999; 54 (4):607-11.

4. Hussain SA, Weston R, Stephenson RN, George E, Parr NJ. Immediate dual energy x-ray absorptiometry reveals a high incidence of osteoporosis in patients with advanced prostate cancer before hormonal manipulation. BJU Int. 2003; 92(7):690-4.

5. Matthew RS, Won Chan Lee, et al. Gonadotropin-releasing hormone agonist and fracture risk: a claimbased cohort study of men with non-metastatic prostate cancer. JCO, 2005: Vol. 31, No. 31.

6. Greenspan SL, Coates P, Sereika SM, et al. Bone loss after initiation of androgen therapy in patients with prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 (12):6410-6417.

7. Guise TA, Eastha JA. Cancer treatment induced bone loss in prostate cancer: pathophysiology, preclinical findings and treatment with zoledronic acid. Eur Urol Suppl 3 (2004) 46-54.

8. Smith MR. Therapy insight: osteoporosis during hormone therapy for prostate cancer. Nat Clin Pract Urol. 2005; 2(12):608-15.

9. Grupo Medicina Basada en Evidencias de Galicia, España. Osteoporosis. Guías Clínicas 2003; 3(24).

10. Shanhinian VB, Kuo YF et al. Risk of fracture after androgen deprivation for prostate cancer. N Engl J Med. 2005; 13:352(2):154-64.

11. Khan MA, Partin AW. Bisphosphonates in metastatic prostate cancer. Rev Urol. 2003 Summer;5(3):204-6.

12. Smith MR, Eastham J, Gleason DM. Randomized controlled trial of zoledronic acid to prevent bone loss in men receiving androgen deprivation therapy for non-metastatic prostate cancer. J Urol. 2003; 169(6):2008-12.