Manuel EF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 7
Paginas: 14-18
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RESUMEN

Las hormonas esteroideas son estructuras lipídicas derivadas del ciclopentanoperhidrofenantreno. Son sintetizadas por la transformación del colesterol en hormonas esteroideas, esto se obtiene porque la estructura química es modificada en el citoplasma y núcleo por muchas reacciones enzimáticas con cofactores importantes como el citocromo P-450. El mecanismo de acción es mediado por receptores que están incluidos en la super familia de características similares, la cual incluye también estrógenos, andrógenos, progesterona, glucocorticoides, aldosterona, ácido retinoico, triyodotironina, C-erb, etcétera. Estos receptores son factores de transcripción, que son activados por un ligando específico. Cuando esto ocurre, el complejo hormona-receptor activa la síntesis de proteínas en una forma muy compleja, con muchas regulaciones. El tejido adiposo no tiene las enzimas necesarias para la síntesis de hormonas esteroideas, aunque puede transformar androstenodiona en testosterona, estrona en estradiol o cortisol en cortisona. Este intercambio en conjunto con la diferente expresión de los receptores y enzimas en tejido adiposo visceral y periférico, pueden ayudarnos a entender la diferente distribución del tejido adiposo en hombres y mujeres (androide y ginecoide) en personas normales y obesas. La regulación del depósito de triglicéridos en el tejido adiposo depende de tres mecanismos: la lipoprotein-lipasa (LPL), el sistema beta adrenérgico y el sistema alfa-2-adrenérgico. Los glucocorticoides incrementan la actividad glúteo-femoral de la LPL. La progesterona tiene una acción competitiva sobre los receptores de glucocorticoides en el tejido adiposo visceral, dificultando el depósito de grasa en este lugar y esto pudiera explicar porqué los hombres tienen mayor grasa central que la mujer fértil. Lo opuesto ocurre cuando alcanzan la menopausia. En humanos los receptores de esteroideos sexuales son en poco número en el tejido adiposo glúteo-femoral, por lo que una explicación probable para la acción de los esteroides sexuales es que ellos pudieran interactuar con los receptores de glucocorticoides y quizá también a través de mecanismos no genómicos.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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