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Centro de Investigaciones Regionales Dr. Hideyo Noguchi, Universidad Autónoma de Yucatán

2000, Número 1

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Rev Biomed 2000; 11 (1)


Alteraciones de la actividad de la ATP-asa de las membranas de los eritrocitos en pacientes con diabetes mellitus tipo II

Ramana DCV, Vidyullatha V, Sandhya G, Sudhakar K, Reddy PP

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 1-5
Archivo PDF: 25.80 Kb.


RESUMEN

Introducción. El metabolismo anómalo del Ca2+ en la diabetes mellitus es el resultado de un amplio espectro de anormalidades. La correlación entre los niveles altos de glucosa con la actividad de la ATP-asa del Ca2+ y el Ca2+ eritrocitario en pacientes con diabetes tipo II (DM-II) se reporta en este trabajo.
Material y Métodos. Muestras de sangre heparinizada fueron colectadas en de 20 pacientes con DM-II. La estimación del Ca2+ fue realizada en lisados de eritrocitos utilizando espectofotometría de absorción atómica. La actividad de la ATPasa de Ca2+ fijada a la membrana por ensayo enzimático acoplado y la determinación de la glicoproteina de membrana por el método del ácido feniolsulfúrico.
Resultados. Los niveles de la ATPasa de Ca2+ fijada a la membrana de los eritrocitos fueron 0.532 ± 0.019 µg/mg en el grupo control y 0.321 ± 0.041 µg/mg en DM-II. Hay un decremento significativo de 0.6 en DM-II comparado con el grupo control. Los niveles de la glicoproteina de la membrana fue de 59.86 ± 6.3 µg/mg en el grupo control y 38.66 ± 6.9 µg/mg en DM-II. Hay un decremento significativo de 0.64 en DM-II en relación al grupo control. El Ca2+ fijado a la membrana eritrocitaria fue de 0.144 ± 0.02 µg/mg en el grupo control y de 0.067 ± 0.016 µg/mg en DM-II. El Ca2+ total de los eritrocitos fue de 0.615 ± 0.102 µg/mg en el grupo control y 2.02 ± 0.08 µg/mg en DM-II (un incremento de 3.2 en DMII con relación al grupo control).
Discusión. Nuestros resultados sugieren que el incremento de Ca2+ intracelular es un defecto predominante en la DM-II que ocasiona la pérdida de la integridad de la membrana y disminución de la glucoproteina de membrana, lo que en su turno ocasiona incremento de la fragilidad osmótica.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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