<< Anterior
Salud Mental 2009; 32 (2)
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 56
Paginas: 173-181
Archivo PDF: 158.09 Kb.
RESUMEN
El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es un trastorno psiquiátrico crónico, clínicamente heterogéneo, multidimensional, caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones, en el cual la ansiedad es un componente fundamental del cuadro clínico. Los estudios de imágenes tienen una gran resolución espacial que permite la identificación de las alteraciones presentes en esta entidad pero tienen menor resolución temporal y son de mayor costo que los estudios electrofisiológicos. Entre las técnicas electrofisiológicas más utilizadas para investigar el TOC se encuentran el electroencefalograma (EEG) y los potenciales relacionados con eventos (PREs). El EEG es el registro de la actividad eléctrica cerebral, es decir, de las diferencias de voltaje entre dos electrodos situados sobre el cuero cabelludo, en función del tiempo. Los PREs son las fluctuaciones de voltaje que están asociadas temporalmente a la presencia de un evento físico o mental.
El tipo de EEG más conocido es aquél que se analiza por inspección visual (EEG tradicional: EEG-T) y que se describe mediante la presencia y distribución topográfica de cuatro tipos de actividades electroencefalográficas: delta (δ), theta (θ), alfa (α) y beta (β). Las bandas δ y θ se identifican como actividades lentas mientras que las bandas α y β se conocen como actividades rápidas. En el TOC se ha referido la actividad lenta como la anormalidad más común en el EEG-T, especialmente la actividad de tipo θ, aunque también se han descrito EEGs normales. Por otra parte, las medidas espectrales de banda ancha (MEBAs) han comprobado este exceso de actividad lenta además de anormalidades en las bandas rápidas, particularmente en la α.
Entre las MEBAs más utilizadas se encuentran la potencia absoluta y la potencia relativa. Se ha demostrado, tanto con las MEBAs como con el análisis de generadores del EEG, que aquellos pacientes que tienen un exceso de α en regiones anteriores y medias responden mejor a los inhibidores de la recaptura de serotonina, lo cual es de gran utilidad clínica.
Los PREs se dividen en dos tipos: exógenos y endógenos. En este trabajo se hará referencia a los endógenos o cognitivos. Entre los componentes de los PREs cognitivos más característicos están el N200 y el P300. En los pacientes con TOC se han descrito amplitudes mayores y latencias más cortas en los componentes P3b y N200, lo cual se ha atribuido a hiperalertamiento cortical y sobrefocalización de la atención. También se han observado correlaciones positivas entre la amplitud del componente N200 y la cronicidad del trastorno y entre la amplitud del componente P300 y la severidad de la sintomatología del TOC. Los pacientes con este trastorno tienen la sensación de que «algo no está bien» y se «enganchan» en respuestas de verificación excesiva. Esto se ha asociado con una alteración en el proceso de monitorización de la acción, que representa una de las funciones ejecutivas a cargo de las regiones frontales, particularmente del cíngulo anterior, el cual posiblemente se «hiperactive» en los pacientes con TOC cuando tienen la sensación de haber cometido un error. La «negatividad relacionada al error» (NRE) es una onda negativa, alrededor de los 50-150 ms, posterior a que el sujeto cometió un error o cuando está seguro de haberlo cometido.
Se ha encontrado que los pacientes con TOC (niños y adultos) muestran un incremento de la negatividad de este componente en comparación a sujetos controles y se ha propuesto que pudiera considerarse como un marcador biológico del TOC.
El EEG y los PREs pueden contribuir de manera importante, junto con los estudios clínicos e imagenológicos, a la identificación de las estructuras y circuitos involucrados en la fisiopatología del TOC. Además, hay evidencias que apoyan la utilidad de estas técnicas electrofisiológicas como estudios complementarios en la evaluación clínica y terapéutica de los pacientes con TOC.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Attiullah N, Eisen JL, Rasmussen SA. Clinical features of obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am 2000;23(3):469-91.
Anderson KE, Savage SR. Cognitive and neurobiological findings in obsessive– compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am 2004;27(1):37-47.
Szeszko PR, Ardekani BA, Ashtari M, Malhotra AK, Robinson DG et al. White matter abnormalities in obsessive-compulsive disorder: a diffusion tensor imaging study. Arch Gen Psychiatry 2005;62(7):782-790.
Valente AAJR, Miguel EC, Castro CC, Amaro EJR, Duran FL et al. Regional gray matter abnormalities in obsessive-compulsive disorder: a voxel-based morphometry study. Biol Psychiatry 2005;58(6):479-487.
Picton TW, Bentin S, Berg P, Donchin E, Hillyard SA et al. Guidelines for using human event-related potentials to study cognition: recording standards and publication criteria. Psychophysiology 2000; 37(2):127-152.
Prichep LS, Mas F, Hollander E, Liebowitz M, John ER et al. Quantitative electroencephalographic subtyping of obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 1993;50(1):25-32.
Ricardo-Garcell J. Clinical homogeneity vs EEG heterogeneity in psychiatric illness. Attention Deficit Hyperactivity Disorder a good example. Guadalajara, Mexico: International Meeting of Mind & Electrophysiology; 2005; p 265-266.
Pacella BL, Polatin P, Nagler SH. Clinical and EEG studies in obsessivecompulsive states. Am J Psychiatry 1949;100:830-838.
Insel TR, Donnelly EF, Lalakea ML, Alterman IS, Murphy DL. Neurological and neuropsychological studies of patients with obsessive- compulsive disorder. Biol Psichiatry 1983;18:741-751.
Jenike MA, Brotman AW. The EEG in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1984;45(3):122-124.
Rockwell FV, Simons DJ. The electroencephalogram and personality organization in the obsessive-compulsive reactions. Arch Neurol Psychiatry 1947; 57:71-80.
Perros P, Young ES, Ritson JJ, Price GW, Mann P. Power spectral EEG analysis and EEG variability in obsessive-compulsive disorder. Brain Topography 1992;4(3):187-192.
Marsch GR, McCall VW. Sleep disturbances in psychiatric disease. En: Ebersole JS (ed.). Ambulatory EEG monitoring. New York: Raven Press; 1989.
Livanov MN. Information processing in the nervous system. Trabajo presentado en el XXII Congreso Internacional de Ciencias Fisiológicas, Leiden. Amsterdam: Excerpta Medica Foundation; 1962; p. 899.
Aslanov AS. On various features of the spatial distribution of biopotentials in the cerebral cortex of patients with an obsessive neurosis. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova 1968;68(7):1019-1026.
Ricardo-Garcell J. Aportes del electroencefalograma convencional y el análisis de frecuencias para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención. Primera parte. Salud Mental 2004;27(1):22-27.
Ricardo-Garcell J, Galindo y Villa G. El Trastorno por Déficit de Atención: un enfoque multidisciplinario. Revista Latina de Pensamiento y Lenguaje, número monográfico («Electrofisiología y Cognición») 2004;6(2B):247-270.
Matousek M, Petersen I. Frequency analysis of the EEG in normal children and adolescents. En: Kellaway P, Petersen I (eds.). Automatic assessment of the EEG. New York: Raven Press; 1973.
John ER, Ahn H, Prichep L, Trepetin M, Brown D et al. Developmental equations for the EEG. Science 1980;210:1255-1258.
Harmony T, Marosi E, Díaz De León AE, Becker J, Fernández T. Effect of sex, psychosocial disadvantages and biological risk factors on EEG maturation. Electroenceph Clin Neurophysiol 1990;75:482-491.
Harmony T, Fernández-Bouzas A. Mapeo del EEG en el estudio de los pacientes con lesiones expansivas intracraneales. Archivos Clínica Neurológica Querétaro 1995;4:20-24.
Bucci P, Mucci A, Volpe U, Merlotti E, Galderisi S et al. Executive hypercontrol in obsessive-compulsive disorder: electrophysiological and neuropsychological indices. Clin Neurophysiol 2004;115(6):1340-1348.
Khanna S. Obsessive-Compulsive disorder: is there a frontal lobe dysfunction? Biol Psychiatry 1988;24:602-613.
Molina V, Montz R, Pérez-Castejon MJ, Martin-Loeches M, Carreras JL et al. Cerebral perfusion, electrical activity, and effects of serotoninergic treatment in obsessive-compulsive disorder. Neuropsychobiology 1995;32:139-148.
Karadag F, Oguzhanoglu NK, Kurt T, Oguzhanoglu A, Atesci F et al. Quantitative EEG analysis in obsessive compulsive disorder. Int J Neurosci 2003;113(6):833-847.
Pogarell O, Juckel G, Mavrogiorgou P, Mulert C, Folkerts M et al. Symptom-specific EEG power correlations in patients with obsessivecompulsive disorder. Int J Psychophysiol 2006;62(1):87-92.
Simpson HB, Tenke CE, Towey JB, Liebowitz MR, Bruder GE. Symptom provocation alters behavioral ratings and brain electrical activity in obsessive- compulsive disorder: a preliminary study. Psychiatry Res 2000;95(2):149-155.
Hansen ES, Prichep LS, Bolwing TG, John ER. Quantitative electroencephalography in OCD patients treated with paroxetine. Clin Electroencephalogr 2003;34(2):70-74.
Fernández-Bouzas A, Harmony T, Fernández T, Aubert E, Ricardo-Garcell J et al. Sources of abnormal EEG activity in spontaneous intracerebral hemorrhage. Clin Electroencephalogr 2002;33(2):70-76.
Pascual-Marqui RD. LORETA in 3d solution space. Newsletter 1995;6:22-24.
Pascual-Marqui RD, Michel CM, Lehman D: Low resolution electromagnetic tomography: a new method for localizing electrical activity in the brain. Int J Psychophysiol 1994;18:49-65.
Bosch-Bayard J, Valdés-Sosa P, Virués-Alba T, Aubert-Vázquez E, John ER et al. 3D statistical parametric mapping of EEG source spectra by means of variable resolution electromagnetic tomography (VARETA). Clin Electroencephalogr 2001;32(2):47-61.
Fernández-Bouzas A. El mapeo del electroencefalograma cuantificado en el estudio de diversas entidades patológicas intracraneales. Su relación con la tomografía computada. Tesis doctoral en Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México, Campus Juriquilla, Querétaro; 1999.
Valdés-Sosa P, García F, Casanova R. Variable resolution electromagnetic tomography. En: Wood C (ed.). Proceedings of the 10th International Conference on Biomagnetism. Santa Fe, New Mexico: BIOMAG; 1996.
Sherlin L, Congedo M. Obsessive-compulsive dimension localized using low-resolution brain electromagnetic tomography (LORETA). Neurosci Lett 2005;387(2):72-74.
Bolwig TG, Hansen ES, Hansen A, Merkin H, Prichep LS. Toward a better understanding of the pathophysiology of OCD SSRI responders: QEEG source localization. Acta Psychiatr Scand 2007;115(3):237-42.
Hughes JR, John ER. Conventional and quantitative electroencephalography in psychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999;11(2):190-208.
John ER, Prichep LS, Fridman J, Easton P. Neurometrics: computer-assisted differential diagnosis of brain dysfunctions. Science 1988;239(4836):162-169.
Rugg MD, Coles MGH (eds.). Electrophysiology of mind: Event-related brain potentials and cognition. USA: Oxford University Press; 1996.
Lopes da Silva F. Event-related potentials: methodology and quantification. En: Niedermeyer E, Lopes da Silva F (eds.). Electroencephalography, basic principles, clinical applications, and related fields. Philadelphia: Williams & Wilkins; 2005.
Polich J, Criado JR. Neuropsychology and neuropharmacology of P3a and P3b. Int J Psychophysiol 2006;60(2):172-185.
Daffner KR, Mesulam MM, Scinto LF, Calvo V, Faust R et al. An electrophysiological index of stimulus unfamiliarity. Psychophysiology 2000;37(6):737-747.
Patel SH, Azzam PN. Characterization of N200 and P300: selected studies of the event-related potential. International J Medical Science 2005;2(4):147-154.
Ciesielski KT, Beech HR, Gordon PK. Some electrophysiological observations in obsessional states. Br J Psychiatry 1981;138:479-484.
Towey JP, Bruder GEM, Hollander E, Friedman D, Erhan H et al. Endogenous event-related potentials in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 1990;28:92-98.
Papageorgiou C, Rabavilas A, Liaappas I. Do obsessive-compulsive patients and abstinent heroin addicts share a common psychophysiological mechanism? Neuropsychobiology 2003;47:1-11.
Di Russo F, Zaccara G, Ragazzoni A, Pallanti S. Abnormal visual eventrelated potentials in obsessive-compulsive disorder without panic disorder or depression comorbidity. J Psychiatr Res 2000;34:73-82.
Johannes S, Wieringa BM, Nager W, Rada D, Müller-Vahl K et al. Tourett syndrome and obsessive-compulsive disorder: event-related brain potentials show similar mechanisms of frontal inhibition but dissimilar target evaluation processes. Behav Neurol 2003;14:9-17.
Towey JP, Bruder GE, Tenke CE, Leite P, Decaria C et al. Event-related potential and clinical correlates of neurodysfunction in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 1993;49:167-181.
Morault P, Guillem F, Bourgeois M, Laville J, Bensch C et al. Psychophysiological and clinical value of event-related potentials in obsessivecompulsive disorder. Biol Psychiatry 1997;42:46-56.
Morault P, Guillem F, Bourgeois M, Paty J. Improvement predictors in obsessive-compulsive disorder. An event-related potential study. Psychiatry Res 1998;81:87-96.
De Groot CM, Torello MW, Boutros NN, Allen R. Auditory event-related potentials and statistical probability mapping in obsessive-compulsive disorder. Clin Electroencephalogr 1997;28(3):148-154.
Hajcak G, Simons RF. Error-related brain activity in obsessive-compulsive disorder undergraduates. Psychiatry Res 2002;110:63-72.
Ruchsow M, Grön G, Reuter K, Spitzer M, Hermle L et al. Error-related brain activity in patients with obsessive-compulsive disorder and healthy controls. J Psychophysiology 2005;19(4):298-304.
Nieuwenhuis S, Nielen MM, Mol N, Hajcak G, Veltman DJ. Performance monitoring in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 2005;134:11-122.
Hajcak G, Franklin ME, Foa EB, Simons RF. Increased error-related brain activity in pediatric obsessive-compulsive disorder before and after treatment. Am J Psychiatry 2008;165(1):116-23.