Flores PA, Beltrán MJ, Gómez LN, Vadillo OF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 45-51
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RESUMEN

Antecedentes: el aumento de la actividad colagenolítica en las membranas fetales, vinculado con la rotura prematura, se ha relacionado con actividad anormal de las metaloproteasas de matriz extracelular secretadas al espacio extracelular en forma de enzimas inactivas, que deben activarse para degradar selectivamente sus componentes.
Objetivo: analizar las propiedades funcionales de las subpoblaciones de leucocitos provenientes de la circulación de la placenta.
Material y métodos: estudio biomédico experimental en el que se cultivaron leucocitos de la circulación de la placenta y de sangre periférica durante 96 horas, de mujeres con embarazo a término sin trabajo de parto. Las subpoblaciones de leucocitos fueron inmunotipificadas por citometría de flujo. Los medios del cultivo fueron analizados con zimografía y el perfil de actividad enzimática de los medios se evaluó en presencia de inhibidores de proteasas.
Resultados: los leucocitos de la placenta se componen de linfocitos T, NK, B y monocitos, se comprobó aumento progresivo de la secreción de MMP-9 inactiva (92 kDa) y activación de la MMP-9 a una forma de 82 kDa desde las 48 horas. El perfil enzimático mostró predominio de metaloproteasas.
Conclusiones: los leucocitos que se encuentran en la sangre de la placenta mostraron capacidades funcionales diferentes a los de la circulación periférica de las embarazadas. Los leucocitos periplacentarios, casi todos linfocitos T, se caracterizan por capacidad específica para secretar y activar MMP-9, enzima que participa en la degradación de las membranas fetales. Esto sugiere que en el entorno de la placenta se reclutan células especializadas en la inducción de cambios relacionados con el trabajo de parto.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Normas y Procedimientos de Ginecología y Obstetricia. Instituto Nacional de Perinatología, 2002.

2. Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 2003;101(1):178-93.

3. Beltrán MJ, Enríquez PMM. Asistencia actual en la rotura prematura de membranas. En: Prematurez, un enfoque perinatal. México: ETM, 2004;pp:118-27.

4. Instituto Nacional de Perinatología (INPer). Anuario estadístico 2000.

5. Vadillo-Ortega F, González-Avila G, Karchmer S, et al. Collagen metabolism in premature rupture of amniotic membranes. Obstet Gynecol 1990;75(1):84-88.

6. Malak TM, Bell SC. Structural characteristics of term human fetal membranes: a novel zone of extreme morphological alteration within the rupture site. Br J Obstet Gynecol 1994;101(5):375-86.

7. Vadillo-Ortega F, Gonzalez-Avila G, Furth EE, et al. 92-kd type IV collagenase (matrix metalloproteinase-9) activity in human amniochorion increases with labor. Am J Pathol 1995;146(1):148-56.

8. Murphy G, Stanton H, Cowell S, et al. Mechanisms for pro matrix metalloproteinase activation. APMIS 1999;107(1):38-44.

9. Maymon E, Romero R, Pacora P, et al. Evidence for the participation of interstitial collagenase (matrix metalloproteinase 1) in preterm rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2000;183(4):914-20.

10. Fortunato SJ, Menon R, Lombardi SJ. Stromelysins in placental membranes and amniotic fluid with premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 1999; 94(3):435-40.

11. Maymon E, Romero R, Pacora P. Matrilysin (matrix metalloproteinase 7) in parturition, premature rupture of membranes, and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol 2000;182(6):1545-53.

12. McLaren J, Taylor DJ, Bell SC. Increased concentration of pro-matrix metalloproteinase 9 in term fetal membranes overlying the cervix before: implications for membrane remodeling and rupture. Am J Obstet Gynecol 2000;182(2):409-16.

13. Thomson JA, Telfer JF, Young A, et al. Leukocytes infiltrate the myometrium during human parturition: further evidence that labour is an inflammatory process. Human Reprod 1999;14(1):229-36.

14. Osman I, Young A, Ledingham MA, et al. Leukocyte density and pro-inflammatory cytokine expression in human fetal membranes, decidua, cervix and myometrium before and during labour at term. Mol Hum Reprod 2003;9(1):41-5.

15. Kleiner DE, Stetler-Stevenson WG. Quantitative zymography: detection of picogram quantities of gelatinases. Anal Biochem 1994;218(2):325-9.

16. Watanabe H, Nakanishi I, Yamashita K, Hayakawa T, Okada Y. Matrix metalloproteinase-9 (92 kDa gelatinase/type IV collagenase) from U937 monoblastoid cells: correlation with cellular invasion. J Cell Sci 1993;104(Pt 4):991-9.

17. Vega-Sánchez R, Estrada-Gutiérrez G, Cérbulo Vazquéz A, Beltrán-Montoya J, Vadillo-Ortega F. Caracterización del espacio coriodecidual como un microambiente rico en moléculas efectoras que inducen la rotura de las membranas corioamnióticas durante el trabajo de parto. Ginecol Obstet Mex 2004;72:593-601.

18. Xu P, Alfaidy N, Challis JR. Expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 in human placenta and fetal membranes in relation to preterm and term labor. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(3):1353-61.

19. Shapiro SD, Fliszar CJ, Broekelmann TJ, et al. Activation of the 92-kDa gelatinase by stromelysin and 4-aminophenylmercuric acetate. Differential processing and stabilization of the carboxyl-terminal domain by tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP). J Biol Chem 1995:;270(11):6351-6.

20. Goldman S, Weiss A, Eyali V, Shalev E. Differential activity of the gelatinases (matrix metalloproteinases 2 and 9) in the fetal membranes and decidua, associated with labour. Mol Hum Reprod 2003;9(6):367-73.

21. Estrada-Gutierrez G, Zaga V, Gonzalez-Jimenez MA, et al. Initial characterization of the microenvironment that regulates connective tissue degradation in amniochorion during normal human labor. Matrix Biol 2005;24(4):306-12.