Carvajal-Sandoval G, Zamudio-Cortes P, Carvajal-Juárez ME, Juárez-de Carvajal E

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 51-59
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RESUMEN

La diabetes mellitus y el envejecimiento son dos problemas de salud similares con iguales causas en ambos trastornos. Recientemente se ha encontrado que los daños producidos en ambos problemas de salud son la consecuencia de la glicosilación no-enzimática (glicación) que conduce a la formación de una gran variedad de productos avanzados de la glicosilación, conocidos como AGE’s (abreviatura de Advanced Glycosylation End products). Al medir las concentraciones de hemoglobina glicosilada (HbAlc) en ratas wistar diabetizadas con estreptozotocina (60 mg/kg de peso) que ingirieron glicina al 1 % ad libitum en la bebida, se ha demostrado que la glicina evita la glicación de las proteínas. Se administraron diariamente, a pacientes diabéticos, 20 gramos de glicina divididos en cuatro tomas, observando también una disminución de la HbAlc. En los animales de experimentación, la glicina corrigió la neuropatía diabética modificando la velocidad de conducción del nervio ciático. Asimismo, las ratas diabéticas disminuyeron la deformidad de los eritrocitos mientras que las que tomaron glicina mejoraron su deformidad al pasar por una membrana. La capacidad proliferativa de monucIeares totales de sangre periférica de rata aumentó ante los mitógenos. En las ratas diabéticas que tomaron glicina, fue muy notoria la mejoría de la inmunidad humoral (placas de Cunningham) y no se presentó Ieucocoria (principio de cataratas). En estas ratas, tampoco se reportó hipertrigliceridemia que, en las ratas diabéticas, puede producir hipertensión y depósito excesivo de grasa retroperitoneal, alteraciones. Además, las ratas hipertrigliceridémicas presentan elevación del nivel de los ácidos grasos libres séricos los cuales disminuyen a valores normales en las ratas que toman glicina. También, se observó disminución de la microalbuminuria en las ratas diabéticas lo cual sugiere protección al daño renal. El caso más espectacular se dio en un diabético que presentó inicialmente una hiperglicemia muy elevada y HbAlc de 21 %; a los seis meses de consumir glicina, su curva de tolerancia a la glucosa normal y HbAlc era normal.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Kumate Rodríguez J. Atlas de la salud. 1a impresión 1993. pp 39 y XI.

2. Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic Browning in vivo: Possible Process for Aging of Long-Lived Proteins. Science 1981;211:491-493.

3. Brownlee M. Cerami A. The biochemistry of the complications of diabetes mellitus. Ann Rev Biochem 1991;50:385-432.

4. Brownlee M. Advanced Glycation End products in diabetes and ageing. Ann Rev Med 1995;46:223-234.

5. Borsook H, Abrams A, Lowy PH. Fructose-amino acids in liver: Stimuli of amino acid incorporation “in vitro” 1. BioI Chem 1995;215: 111-124.

6. New and nonofficial remedies. J Am Med Assoc 1935;104:1241.

7. Rahbar S. An abnormal hemoglobin in red cell of diabetes. Clin Chim Acta 1968;22:296-298.

8. Koenig R, Peterson CM, Kilo C, Cerami A, Williamson JR. Hemoglobin A1c as an indicator of the degree of glucose intolerance in diabetes. Diabetes 1976;25(3)230-232.

9. Koenig R, Peterson CM, Jones RL, Saudek C, Lehrman M, Cerami A. Correlation of Glucose Regulation and Hemoglobin A1c in Diabetes mellitus. New Engl J Med 1976;295(8)417-420.

10. Brownlee M, Vlassara H, Cerami A. Nonenzymatic Glycosylation and the Pathogenesis of Diabetic Complications. Ann Intern Med 1984;101:527-537.

11. Brownlee M, Cerami A, Vlassara H. The biochemistry of the complications of Diabetes mellitus. Ann Rev Biochem 1981;50:385-432. Vlassara H, Palace MR. Diabetes and advanced glycation endproducts. J Intern Med 2002;251:87-101.

12. Koenig R, Peterson CM, Vlassara H. Advanced glycosylation end products in tissues and the biochemical basis of diabetic complications. New EngI J Med 1988;318:1315-1321.

13. Pierpaoli W, Fabris N. Physiological Senescence and its Postponement. Ann NY Acad Sci 1991; Vol 621.

14. Harman D, Holliday R, Meydani M. Towards prolongation of the healthy life span. Practical Approches to Intervention. Ann NY Acad Sci 1998; Vol. 854.

15. Park SCh. Hwang ES, Kim HS, Park WY. Healthy Aging for Functional Longevity., Molecular & Cellular Interactions in Senescence. Ann NY Acad Sci 2001; Vol. 928.

16. Nakhoda A, Y Wong HA, The induction of diabetes in rats by intramuscular administration of streptozotocin. Experientia. 1979;35:1679-1680.

17. Velasco DE, De la Cruz LF, Chambert CG, De Carvajal EJ, Ramos MG, Carvajal-S G. Efecto protector de la glicina sobre la velocidad de conducción del nervio ciático de ratas diabéticas. Cong Nac Cienc Fisiol Puebla (México) Ago. (1985) Trabajo No. 230.

18. Birrell AM, Hefferman SJ, Ansselin AD, Mc Lennan S, Church DK, Gitlin AG, et al. Functional and Structural abnormalities in the nerves of Type I diabetec baboons: aminoguanidine treatment does not improve nerve function. Diabetologia 2000;43:110-116.

19. Lazcano MD. Efecto de la Glicina en la respuesta inmune a eritrocitos de borrego en ratas. Tesis de Maestría. ENCB. IPN, México, 1996.

20. McMillan DE, Utterback NG, La Puma J. Reduced Erythrocyte Deformability in Diabetes. Diabetes. 1978;27:895-901.

21. Miller JA, Gravallese E, Bunn HF. Nonenzymatic Glycosylation of Erythrocyte Membrane Proteins. J Clin Invest 1980;65:896-901.

22. El Hafidi M, Pérez l, Zamora J, Soto V, Carvajal SG, Baños G. Glycine Intake Decreases Rat Plasma Free Fatty Acids. Adipose cell size, Visceral Fat Accumulation and Blood Pressure in Sucrose fed rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;287:R1387-R1393.

23. Carvajal SG, Juárez de CE, Ramos MG, Carvajal JME. “Curación o Regresión espontánea de la Diabetes mellitus Tipo II tratada con Glicina”. Taxco, Guerrero. México: Resúmenes XI Cong Nac De Farmacol 1987, pp 45.

24. Carvajal-Sandoval G, Juárez de Carvajal E, Ramos-Martínez G, Carvajal-Juárez ME. Inhibición de la glicosilación no enzimática de la hemoglobina