Stempa BO

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 30-36
Archivo PDF: 102.08 Kb.

RESUMEN

La hipercalciuria idiopática es una entidad nosológica responsable de un gran número de casos de litiasis del tracto urinario. Sin embargo, no suele ser una enfermedad en la que se piense con la frecuencia debida. Debemos entender por hipercalciuria idiopática una excreción renal aumentada de calcio con concentraciones plasmáticas de éste dentro de límites de normalidad y habiendo descartado otras causas del trastorno. En la gran mayoría de estos casos, el defecto consiste en una absorción intestinal excesiva de calcio que, eventualmente, incrementa la llegada de este elemento al glomérulo, aumentando sus concentraciones en la orina. La identificación de esta enfermedad es especialmente útil ya que, una vez implementado el manejo adecuado, será posible disminuir la tasa de reincidencia de episodios de nefrolitiasis cálcica.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Parmar, MS. Kidney stones. BMJ 2004; 328: 1420-1424.

2. Monk RD, Bushinsky DA. Kidney stones. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky PS (eds). William´s Textbook of Endocrinology, 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003. p 1411-1425.

3. Bushinsky, DA. Renal lithiasis. En: Humes HD. Kelly´s textbook of medicine. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p 1243-1248.

4. Coe FL, Parks JH, Asplin JR. The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med 1992; 327: 1141-1152.

5. Griffin, DG. A review of the heritability of idiopathic nephrolithiasis. J Clin Pathol 2004; 57: 793-796.

6. Lindberg JS, Sprague S. Nephrolithiasis: Causes and treatment. J Criticall Illness 2001; 16: 446-459.

7. Bushinsky DA. Nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 917-924.

8. Frick KK, Bushinsky DA. Molecular mechanisms of primary hypercalciuria. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1082-1095.

9. Hoenderop JG, Hartog H, Stuiver M, Doucet A, Willems PH, Bindels RJ. Localization of the epithelial Ca2+ channel in rabbit kidney and intestine. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1171–1178.

10. Pak CY. Nephrolithiasis. Curr Ther Endo Metab 1997; 6: 572–576.

11. Pak CY, McGuire J, Peterson R. Familial absortive hypercalciuria in a large kindred. J Urol 1981; 126: 717-719.

12. Reed BY, Heller HJ, Gilomer LW. Mapping a gene defect in absortive hypercalciuria to chromosome 1q23.3 – q24. J Clin Endocrinol Metab 1999; 86: 3907–3913.

13. Reed BY, Gilomer LW, Heller HJ. Identification and characterization of a gene with base substitutions associated with the absortive hypercalciuria phenotype and low spinal bone density. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1476–1485.

14. Rivers K, Shetty S, Menon M. When and how to evaluate a patient with nephrolithiasis. Urol Clin North Am 2000; 27 (2): 203–213.

15. Wasnich RD, Benfante RJ, Yano K. Thiazide effect on the mineral content of bone. N Engl J Med 1983; 309 (6): 344–347.

16. Trnchieri A, Mandressi A, Luongo P. The influence of diet on urinary risk factors for stones in healthy subjects and idiopathic renal calcium stone formers. Br J Urol 1991; 67 (3): 230–236.

17. Trinchieri A, Nespoli R, Ostini F. A study of dietary calcium and other nutrients in idiopathic renal stone formers with low bone mineral content. J Urol 1998; 159 (3): 654–657.

18. Pietrow PK, Karellas ME. Medical management of common urinary calculi. American Family Physician 2006; 74 (1): 86–94.

19. Hesse A, Straub M. Rational evaluation of urinary stone disease. Urol Res 2006; 34: 126-130.

20. Peña, JC. ¿Qué tanto influye una dieta variable en calcio en la litiasis recurrente de la hipercalciuria idiopática? Rev Invest Clin 2002; 54 (2): 105–107.