2024, Número 3
Terapia extracorpórea de depuración de dióxido de carbono (ECCO2R) en el manejo del estado asmático. Experiencia de dos casos y revisión de la literatura
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10.35366/117783
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 193-197
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RESUMEN
La terapia extracorpórea de depuración de dióxido de carbono (ECCO2R) es una tecnología que se ha abierto paso en el campo de la insuficiencia respiratoria en el día a día de las unidades de cuidados intensivos. Gattinoni y colaboradores sugirieron la necesidad de separar el soporte extracorpóreo oxigenador del ventilatorio. De este modo se dio paso al nacimiento de la ECCO2R que se desarrolló como soporte para pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) con el objetivo de mantener una ventilación protectora cuando la hipercapnia permisiva no es bien tolerada o existe una contraindicación para la misma. Sin embargo, los avances hemodinámicos y tecnológicos cada vez simplifican más el empleo de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), lo que impulsó su uso sobre el ECCO2R. Se han estudiado series de casos en los que el ECCO2R se ha utilizado para el manejo de la insuficiencia respiratoria hipercápnica de manera principal en reagudizaciones de pacientes con EPOC, casos de fístulas broncopleurales o SDRA. Lamentablemente, la falta de estudios robustos que soporten la evidencia científica de la ECCO2R en el estatus asmático hace que las indicaciones formales para este dispositivo estén limitadas y se necesite mayor experiencia y evidencia científica a su favor. En este manuscrito se describe la experiencia que hemos acumulado en nuestro centro por medio de dos casos de estatus asmáticos no ventilables y ECCO2R así como una revisión de la literatura hasta la fecha.INTRODUCCIóN
La terapia extracorpórea de depuración de dióxido de carbono (ECCO2R) es una tecnología que se ha abierto paso en el campo de la insuficiencia respiratoria en el día a día de las unidades de cuidados intensivos a día de hoy. Los avances tecnológicos han permitido desarrollar sistemas extracorpóreos de difusión de dióxido de carbono (CO2) con dispositivos cada vez más simples y sencillos de manejar y que, gracias a los bajos flujos que utilizan, se asocian con una menor tasa de complicaciones vasculares, hemodinámicas y hematológicas.
Fueron los estudios de Gattinoni y colaboradores quienes, ya en el año 1978, sugirieron la necesidad de separar el soporte extracorpóreo oxigenador del ventilatorio. De este modo se dio paso al nacimiento de la ECCO2R que se desarrolló como soporte para pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) con el objetivo de mantener una ventilación protectora cuando la hipercapnia permisiva no es bien tolerada o existe una contraindicación para la misma. Sin embargo, los avances hemodinámicos y tecnológicos que cada vez simplifican más el empleo de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) sumados a la severa hipoxemia que estos pacientes padecen de manera habitual impulsó el uso de ésta sobre la ECCO2R.
Se han estudiado series de casos en los que la ECCO2R se ha utilizado para el manejo de la insuficiencia respiratoria hipercápnica de manera principal en reagudizaciones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), casos de fístulas broncopleurales o estatus asmáticos fatales. Lamentablemente, la falta de estudios robustos que soporten la evidencia científica de la ECCO2R en estos casos hace que las indicaciones formales para este dispositivo estén limitadas y se necesite mayor experiencia y evidencia científica a su favor.
A continuación describimos la experiencia obtenida en nuestro centro, el Hospital Universitario Severo Ochoa, por medio de dos casos de estatus asmáticos no ventilables y ECCO2R.
Presentamos el caso de una mujer de nacionalidad española de 32 años de edad, fumadora con un consumo de diez cigarrillos al día y con historia de asma extrínseco diagnosticado en la infancia con múltiples reagudizaciones que habían requerido ingreso hospitalario, pero no ventilación mecánica. Estaba en tratamiento con salbutamol a demanda, desloratadina, mometasona inhalada, dipropionato de beclometasona y formoterol inhalados. Acude al servicio de urgencias por disnea progresiva y autoescucha de sibilancias. Refiere ambiente epidemiológico familiar. Tras ser valorada y tratada con nebulizaciones de salbutamol y bromuro de ipratropio así como esteroides intravenosos, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para soporte respiratorio. A su ingreso en UCI se presenta taquicárdica a 130 lpm en ritmo sinusal, taquipnea a 30 rpm con altas demandas de oxigenoterapia por mascarilla con reservorio. La radiografía al ingreso muestra signos de hiperinsuflación. La gasometría revela acidosis respiratoria progresiva. Se decide iniciar soporte con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) pero tras dos horas la hipercapnia y acidosis respiratoria empeoraron a pesar de nebulización continua, esteroides a dosis altas y magnesio en perfusión continua, motivo por el cual se decide intubación emergente y conexión a ventilación mecánica. De forma inicial presenta mecánica respiratoria muy desfavorable con importante atrapamiento aéreo, alta resistencia en la vía aérea y presiones pico máximas de 46 cmH2O con presiones mesetas de 20 cmH2O lo que dificultó mucho la adaptación y la ventilación de la paciente. La presión positiva al final de la espiración (PEEP) intrínseca en el momento inicial fue de 11 cmH2O. Se profundizó la sedación con propofol hasta 3 mg/kg/h y ketamina a 1 mg/kg/h, con fin broncodilatador, y se inició bloqueo neuromuscular con cisatracurio hasta conseguir mejoría de la mecánica ventilatoria. Se mantuvieron las nebulizaciones a través de membrana ultrasónica de manera continua y los esteroides y el magnesio a dosis altas. Se determinó positividad por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para rinovirus e influenza H3 por lo que se completó un ciclo de oseltamivir y cinco días de antibioterapia hasta que se descartó sobreinfección bacteriana.
Durante las primeras 48 horas, la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) se encontraba en 70-75 mmHg sin acidosis y los requerimientos de oxígenos eran bajos, permitiendo ventilación sin PEEP y con fracción inspiratoria de O2 de 40%.
A las 72 horas se observó una midriasis unilateral derecha que no se resolvió al disminuir las dosis de ketamina, por lo que se decide realización de tomografía computarizada de cráneo urgente, la cual evidenció edema cerebral difuso con borramiento de las cisternas de la base y mínimo descenso de las amígdalas. Además, se apreció silla turca vacía no detectada con anterioridad. Este hallazgo motivó a contactar con neurocirugía, quienes desestimaron la necesidad de monitorización de la presión intracraneal al considerar la presumible condición de hipertensión intracraneal primaria añadida al efecto vasodilatador de la hipercapnia permisiva. En esta situación, ante la imposibilidad de conseguir una mayor ventilación efectiva y la contraindicación formal establecida para mantener una hipercapnia permisiva, se decide instaurar tratamiento con terapia depuradora extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2R).
La ECCO2R se instaura ese mismo día sin incidencias. En todo momento se mantiene un flujo de 350 mL/h y 6 lpm permitiendo la descarboxilación paulatina hasta pCO2 de 40-45 mmHg. A las 48 horas se repite la tomografía craneal ratificando resolución del edema cerebral.
Tras cuatro días de terapia extracorpórea, los parámetros ventilatorios mejoraron corroborando resolución del broncoespasmo y el atrapamiento aéreo por lo que se disminuyó de manera paulatina la terapia permitiendo retirarla el octavo día de ingreso. Se procedió a la extubación 24 horas más tarde y a la alta clínica 72 horas después.
En la Figura 1 se objetiva la tendencia de pCO2, pH y bicarbonato antes y después de instaurar el tratamiento con ECCO2R.
Presentamos un segundo caso de un varón de 26 años, natural de Colombia que había emigrado a España hace un mes, momento en el cual dejó de tomar su medicación habitual para el asma. Había precisado varios ingresos por crisis asmáticas en su país de origen, sin precisar de ventilación mecánica con anterioridad. Acude por disnea progresiva y tos irritativa e ingresa en UCI por acidosis respiratoria pese al tratamiento instaurado en Urgencias. A pesar de aplicar VMNI, esteroides a dosis altas, perfusión de magnesio y nebulizaciones continuas finalmente se instauró ventilación mecánica invasiva por acidosis respiratoria e inestabilidad hemodinámica. En el momento de conexión a ventilación invasiva presentaba pH de 7.12 y una pCO2 de 84 mmHg que junto al efecto de los beta-agonistas, provocaban taquicardia sinusal a 150 lpm e hipertensión arterial con cifras de 200/110 mmHg. En un principio presentaba mecánica respiratoria compatible con atrapamiento aéreo severo con PEEP intrínseca de 15 cmH2O y presiones pico de 40 cmH2O con presiones meseta de 23 cmH2O. Se iniciaron medidas como ketamina a 1.15 mg/kg/h, perfusión de magnesio, perfusión de propofol a 4 mg/kg/h y cisatracurio hasta conseguir adaptación a la ventilación mecánica. Pese a dichas medidas, la acidosis respiratoria se hizo más evidente hasta cifras de pH 7.07 y pCO2 104 mmHg con inestabilidad hemodinámica y aumento del lactato de manera progresiva, por lo que se inició tratamiento con ECCO2R a las seis horas de su ingreso con flujos de 350-400 mL/h y flujo de aire de 10 lpm.
La evolución durante las siguientes 48 horas fue satisfactoria permitiendo la descarboxilación paulatina y la corrección del medio interno posibilitando el destete de la terapia a las 72 horas y la extubación a los cuatro días de ingreso. Fue dado de alta a neumología al quinto día sin oxígeno suplementario y bien ventilado.
En la Figura 2 se ratifica la tendencia de pCO2, pH y bicarbonato antes y después de instaurar el tratamiento con ECCO2R.
En nuestro caso, utilizamos el dispositivo ECCO2R de ProLung-Estor con flujos de sangre óptimos de 300-400 mL/h ya que por debajo de 250 mL/h la probabilidad de trombosis del circuito es alta a pesar de la anticoagulación del paciente o del circuito. Según la ficha técnica del fabricante, esta técnica presenta como ventajas que es mínimamente invasiva, ya que se necesita un catéter bilumen de 13 Fr, lo cual reduce las complicaciones hemolíticas y procoagulantes. El cebado del circuito se realiza con 2 litros de suero salino fisiológico (SSF) y 10,000 UI de heparina sódica.1 Iniciamos la terapia con flujos de aire de 6-10 lpm y titulamos el mismo según la velocidad de descarboxilación deseada monitorizada por End-Tidal CO2 (etCO2) o gasometría.2 Un punto clave del manejo de estos pacientes es limitar el número de desconexiones e interrupciones de la terapia.3
Las indicaciones aceptadas, tanto por el fabricante, como por la comunidad científica son el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) severo con fracaso ventilatorio e incapacidad de mantener una ventilación protectora, las exacerbaciones por EPOC en los que fracasa la VMNI, como soporte en el trasplante pulmonar con fallo hipercápnico, en presencia de lesiones parenquimatosas del pulmón (fístula broncopleural, rotura traqueal, rotura diafragmática entre otras) o en el traumatismo craneal severo para controlar la hipercapnia y disminuir el edema cerebral.3-6
En el estudio de 2014 de Fitzgerald y asociados los resultados en el SDRA al comparar la mortalidad de aquellos que se trataron con ECCO2R o con ECMO mostraron tasas de mortalidad superponibles sin diferencias significativas entre ellos. Además, mejorar la ventilación de los pacientes se asoció a cifras de presión parcial de oxígeno mayores en el grupo tratado con ECCO2R y menos días de ventilación mecánica que aquellos que no se trataron con soporte extracorpóreo.7
En el año 2006, Livigni y colegas reportaron una normalización de los niveles de CO2 en 21% de los pacientes tratados con ECCO2R durante la primera hora de tratamiento sin eventos hemorrágicos o trombóticos en ningún caso por lo que propone que, aunque la ECMO sea la primera opción en estos pacientes, la ECCO2R es una opción efectiva y segura para aquellos donde la primera está contraindicada.8
En nuestra experiencia, y tras revisar la literatura disponible, encontramos poca o nula experiencia en el uso de la ECCO2R en el asma severo con reagudización. Sin embargo, sí existen estudios en el fracaso ventilatorio del paciente con EPOC severo que incluso aboga por utilizar esta terapia como vía para intentar la intubación orotraqueal en pacientes donde se prevé, por su patología crónica, un destete difícil de la ventilación mecánica.9,10
Teniendo en cuenta los estudios de Gattinoni y Kolovob sobre los principios de ventilación protectora y el control de ésta mediante el control de la PCO2,11,12 parece razonable plantear que una de las posibles indicaciones de la ECCO2R sea la reagudización de un paciente asmático donde la ventilación mecánica es insuficiente para mantener un equilibrio ácido-base tolerable. Sabiendo que los mecanismos fisiopatológicos en este escenario son similares a aquellos que son tratados por fracaso ventilatorio por EPOC y habiendo demostrado evidencia científica de la utilidad de la ECCO2R en este escenario, se deberían plantear más investigaciones de su aplicabilidad en el estatus asmático no ventilable.
En nuestra experiencia, la ECCO2R es una terapia sencilla de instaurar y con pocas complicaciones, que tiene un papel importante en el manejo de la insuficiencia respiratoria hipercápnica como pueden ser las reagudizaciones de EPOC o los estatus asmáticos no ventilables, así como en los pacientes que por sus características no sean candidatos a ECMO. Nuestra experiencia, aunque escasa, es satisfactoria permitiendo ahorrar a los pacientes las complicaciones derivadas de la ECMO que, en nuestro centro, implicaría además el traslado de un paciente inestable a nivel respiratorio y hemodinámico, así como las complicaciones propias de una técnica extracorpórea que requiere flujos mayores, cánulas más traumáticas y mayores tasas de hemólisis, sangrado, trombopatía, entre otras. Por tanto, la ECCO2R parece una alternativa efectiva y segura en estos pacientes siempre y cuando no exista un grave trastorno hipoxémico asociado.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
AFILIACIONES
1 Hospital Universitario Severo Ochoa. Madrid, España
CORRESPONDENCIA
Juan Pedro Martínez García-Rodrigo. E-mail: jp.magaro@gmail.comRecibido: 16/06/2023. Aceptado: 03/07/2024.