2022, Número 1
Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular 2022; 23 (1)
Disfunción endotelial provocada por SARS-CoV-2 como causa de las complicaciones trombóticas por COVID-19
García HAL, Moliner CM
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 1-9
Archivo PDF: 154.66 Kb.
FRAGMENTO
Estimado editor:La pandemia por SARS-CoV-2 es una emergencia sanitaria global y se necesita conocer más sobre ella. Inicialmente, fue declarada como brote el pasado 30 de enero de 2020 por la Organización Mundial de la Salud (OMS), pero el 11 de marzo de 2020 se clasificó la enfermedad COVID-19 (acrónimo del inglés Coronavirus Disease 2019) como una pandemia mundial causada por la presencia de la infección de un nuevo coronavirus, denominado SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) por su rápida diseminación y alcance territorial.
Pese a que la comunidad científica tenía abundante conocimiento de epidemias anteriores con otros virus de la familia coronavirus, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) o el síndrome respiratorio de Medio Oriente (MERS), en esta nueva variedad, de manera peculiar, no solo las complicaciones pulmonares son la tónica, sino las complicaciones extrapulmonares están marcando la evolución desfavorable de esta enfermedad; de hecho, se ha descrito afectación en otros órganos y sistemas entre los que se citan, por ejemplo, el daño cardiovascular, renal y neurológico. Últimamente, ha sido publicado como un hallazgo bastante frecuente la aparición de fenómenos trombo-embólicos en los sistemas venoso y arterial de miembros inferiores y superiores, descritos con mayor frecuencia en el paciente en situación crítica, pero también en aquellos con episodios considerados a priori como más leves.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Deshotels MR, Xia H, Sriramula S, Lazartigues E, Filipeanu CM. Angiotensin II mediates angiotensin converting enzyme type 2 internalization and degradation through an angiotensin II type I receptor-dependent mechanism. Hypertension. 2014;64:1368-75. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03743